糖尿病的正確認知與營養食療法(2)
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三、胰島素的分泌與其功能
(三)、胰島素與血糖升高素結構比較
掌控人類(其他動物亦然)全身系統運作的激素，係由胰臟所分泌的胰島素與血糖升高素(glucagon)。胰島素的功能是促使循環系統中的血糖，快速進入細胞中，燃燒變成能量，供人類作工所需。當血糖下降到一定水平時，由胰臟α(alpha)細胞所分泌的血糖升高素，即馬上分泌並發揮其功能，讓體內儲存的肝糖或其他物質轉化成葡萄糖，迫入血流中，以提高其血糖含量。
由胰島素結構中得知此蛋白質所含的胺基酸中，獨缺乏色胺酸一種。但無獨有偶的是其他動物的胰島素中，亦不含有色胺酸。雖然A、B鍵某些部位的胺基酸與人類稍有不同，但始終都不見色胺酸的存在。
然而，色胺酸在缺乏維生素B6的代謝中，所產生的中間代謝物質--黃尿酸(xanthurenic acid)，卻只會破壞胰臟β細胞，而不會去破壞胰臟α細胞，其中道理是何因素造成？若仔細去查看血糖升高素的胺基酸序列組成，可知在血糖升高素蛋白質所含29個胺基酸中，由鹼基N端算起，第25個胺基酸就是色胺酸(詳下圖)，既然此蛋白質含有色胺酸，其不怕中間代謝物--黃尿酸的侵害，是可以理解的。
圖1. 人類血糖升高素(Glucagon)結構圖
N-His-Ser-Gln-Gly-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser-
10
Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr-COOH
20 25 29
(四)、胰島素在體內的功用
促進蛋白質合成，藉由肌細胞吸收大量的游離胺基酸，致使血流中胺基酸農度降低。尤其是下列必需胺基酸的吸收有助益---纈胺酸、異白胺酸、白胺酸、甲硫胺酸、色胺酸、苯丙胺酸。前三者為支鍵胺基酸(branched chain amino acid)，當腦細胞要作用時，由肌細胞釋出支鍵胺基酸，供腦部所用。
高蛋白質食物，可提高血中胰島素的含量，主要係由血流中支鍵胺基酸所刺激而分泌。
胰島素可促進下列組織來攝取葡萄糖：
(1)肌細胞----骨骼肌、心肌、平滑肌。
(2)循環系統----主動脈、白血球。
(3)腺體----腦下垂體、乳腺。
(4)臟器組織----肝臟等、脂肪組織。
(5)其他----眼睛的晶狀球、部份視丘下部。
葡萄糖攝取不受胰島素影響的組織
(1)大腦、(2)腎小管、(3)腸黏膜、(4)紅血球。
四、認識色胺酸的生態
(一)、存在自然界胺基酸中為量最少
由表2、3中得知，在動植物食物中，含量最少的必需胺基酸為色胺酸，動物性食源中各含有：肉粉0.35%、魚粉0.76%、蛋黃1.10 %、血粉1.08%、酪蛋白1.14%，平均為0.886%。而植物性食物源中各含有：苜蓿粉0.34%、玉米粉0.09%、 白米0.11%、大麥0.15%、小麥0.17%、花生粕0.46%、黃豆0.54%，平均為0.27%。
由上述資料得知，動物性食源較植物性食源高出3.3倍。古代就有記載說糖尿病是富貴病，吃得好、吃得多，肥胖者易得糖尿病。而在植物性食源中，花生與黃豆含量較高，但除花生常被人喜愛吃外，黃豆食量似較少。但無論如何，吃多含色胺酸食物，應補充足夠的維生素B6，才不致會發生疾病問題。
表2. 動物性食物中必需胺基酸含量比較表
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
胺基酸別 肉粉 魚粉 蛋黃 血粉 酪蛋白 -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
精胺酸(arg) 5.82 (1) 3.68 8.40(1) 3.34 3.26 異白胺酸(ile) 1.60 3.06 5.30 0.91 4.66 白胺酸(leu) 3.84 5.00 8.60 10.99(1) 8.79(1) 纈胺酸(val) 2.66 3.51 6.20 7.05 6.10 含硫胺基酸 1.40 2.56 5.80 2.08 3.11 苯丙胺酸(phe) 2.17 2.66 2.80 5.34 4.79 酪胺酸(tyr) 1.40 2.15 1.10 2.29 4.77 羥丁胺酸(thr) 1.97 2.82 4.70 4.05 3.98 色胺酸(try) 0.35 (11) 0.76(11) 1.10(11) 1.08(11) 1.14(11) 離胺酸(lys) 3.07 5.1(1) 6.90 7.04 7.35 組胺酸(his) 1.14 1.56 5.06 3.00 2.28 ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 註：
( )內為排序最大(1)，最小(11)。含硫胺基酸為甲硫胺酸與胱胺酸合計。
表
3. 植物性食物中必需胺基酸含量比較表
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 胺基酸別 苜蓿粉 玉米粉 白米 大麥 小麥 花生粕 黃豆 --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
精胺酸(arg) 0.77 0.43 0.57 0.52 0.65 5.08(1) 2.54 異白胺酸(ile) 0.81 0.35 0.37 0.46 0.53 1.78 1.60 白胺酸(leu) 1.28 1.19 0.73(1) 0.75(1) 0.87(1) 3.13 2.64(1) 纈胺酸(val) 0.88 0.48 0.68 0.57 0.58 2.29 1.62 含硫胺基酸 0.56 0.40 0.36 0.37 0.52 1.25 1.01 苯丙胺酸(phe) 0.80 0.46 0.43 0.58 0.71 2.38 1.80 酪胺酸(tyr) 1.40(1) 0.38 0.45 0.35 0.46 1.59 1.26 羥丁胺酸(thr) 0.71 0.36 0.35 0.36 0.37 1.27 1.42 色胺酸(try) 0.34(11) 0.09(11)) 0.11(11) 0.15(11) 0.17(11) 0.46(11)) 0.54(11)) 離胺酸(lys) 0.85 0.25(1) 0.51 0.40 0.40 1.69 2.25 組胺酸(his) 0.33 0.27 0.19 0.24 0.30 1.03 0.87 -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 註：
( )內為排序最大(1)，最小(11)。含硫胺基酸為甲硫胺酸與胱胺酸合計。
(二)、色胺酸(Tryptophan)的代謝
色胺酸在色胺酸氧化脢(pyrrolase)作用後，打開色胺酸的indole ring，加入2個氧原子，形成N-formylnurenine。色胺酸氧化脢是一種鐵紫質複體，與蛋白質結合而成金屬蛋白質，存在於肝細胞中。在維生素B6-PO4的存在下，則隨後代謝為奎林瑞靈(kynurenine)。若在維生素B6-PO4缺乏下，奎林瑞靈及其衍生物不能正常代謝，而產生黃尿酸(Xanthurenic acid)，可由尿液中檢測出來。若維生素B6-PO4，則黃尿酸則消失恢復正常。
(三)、色胺酸(Tryptophan)體內轉化之特殊物質
色胺酸在體內經羥化(hydroxylation)及脫羧作用(decarboxylation)可合成5-羥色胺，又稱血清張力素(serotonin)，存在於血小板和肥大細胞中，其生理效應是能引起平滑肌收縮，增高血管通透性和引起大血管的收縮。何是平滑肌，主要有兩種，一為複合平滑肌，包括眼睫狀肌、眼彩虹肌、立毛肌、大血管等是；二為內臟平滑肌，人體多數器官均屬之，如腸壁、膽管、輸尿管、子宮、•••。此物質亦會引起幻覺，故廿年前曾被用為迷幻藥。
1.血清張力素(serotonin)
色胺酸在體內經羥化
(hydroxylation)及脫羧作用(decarboxylation)可合成5-羥色胺，又稱血清張力素(serotonin)，存在於血小板和肥大細胞中，其生理效應是能引起平滑肌收縮，增高血管通透性和引起大血管的收縮。何是平滑肌，主要有兩種，一為複合平滑肌，包括眼睫狀肌、眼彩虹肌、立毛肌、大血管等是；二為內臟平滑肌，人體多數器官均屬之，如腸壁、膽管、輸尿管、子宮、•••。此物質亦會引起幻覺，故廿年前曾被用為迷幻藥。2.褪黑激素(melatonin)
血清張力素在
N-Acetyl-transferase + acetyl-Co A作用下，由甲硫胺酸給與甲基(methyl--CH3)後，即能合成褪黑激素(melatonin)。褪黑激素是由間腦松果體所分泌，動物在無光線的刺激下，松果體就會分泌褪黑激素，導致動物入睡。目前風行將褪黑激素當全球旅行時，調節生理時鐘之用，亦即改變睡眠時間之用。因其能導致動物入睡，故相信褪黑激素有穩定神經系統或細胞之功能，最近研究更指出，常攝食褪黑激素的小老鼠，其壽命可延長20~30%之久，可當作一健康食品。褪黑激素亦被用來當做安眠藥，為要其效果好，當與維生素B6共用始能達最佳境界。某些國家如加拿大，還把褪黑激素當處方藥，即要有醫生處方才能買到。然而，在美國卻當做健康食品，在超市健康食品攤位中，即可隨處買到。3.菸鹼酸(niacin)
體內多餘的色胺酸會轉變成菸鹼酸
(niacin)，大約多餘的50g色胺酸可轉化成1g的菸鹼酸。菸鹼酸(維生素B3)除用於蛋白質、脂肪及碳水化合物代謝所必需外，又是人類或其他動物，正常興奮神經細胞作用物質已醯膽鹼(acetylcholine)之接受器(receptor)，若體內沒有足夠的菸鹼酸，已醯膽鹼的興奮神經細胞作用不全，人們會感覺心慌意亂，情緒不穩，容易有喝咖啡、喝酒的欲望，甚至會受不住誘惑而嗜毒。故近年來，西方戒毒村會讓戒毒者攝食菸鹼酸，以幫助其穩定情緒，再來斷除其毒癮。上述色胺酸在體內代謝所衍生的物質，在在均與神經系統或情緒有關，故色胺酸是不能或缺的。但攝食太多又有危險，若不能將多餘的色胺酸完全代謝掉，大有機會造成胰臟β細胞的受破壞，導至胰島素不能分泌，終而引發糖尿病。
五、體內調節葡萄糖的組織器官
動物小腸吸收葡萄糖的速率，最快可達每小時120克，腸吸收後入血流。當血液中葡萄糖含量增加時，由肝臟來攝取製成肝糖(glycogen)；降低時仍由肝臟所儲存的肝糖再放出葡萄糖。故肝臟有葡萄糖調節的功能，使血中葡萄糖的含量維持一定的濃度。此種功能不是由肝臟自動進行，而是由許多賀爾蒙來控制。
(一)、肝臟對肝糖的影響
肝臟內肝糖過多時，可抑制胺基酸的去胺基作用(deamination)，保留胺基酸以供合成蛋白質或他種用途。因體內使用葡萄糖可抑制蛋白質的異化(分解)作用，此現象就叫做葡萄糖的使蛋白質免役作用(protein-sparing-effect of glucose)。此作用一部份是因為肝糖可抑制去胺基酸作用。酮體(ketone body)的形成，也受肝臟中高肝糖含量所抑制。反之，種種物質在肝內的乙醯化(acetylation)與glucuronide conjugation(尿甘酸化結合)則會加速進行。且肝臟之肝糖多時，較可忍耐毒物及疾病侵襲。這一點可以說明何以治療感染性盰炎(infectious hepatitis)，要供給病人大量的碳水化合物食物。
(二)、腎臟對葡萄糖的影響
血液中的葡萄糖，在經腎臟時可自由濾過，但絕大多數又在腎近側小管(proximal tubule)重吸收。當濾過量增加時，重吸收量跟著增加，但是有個限度。一旦超過腎小管重吸收的極限量(TmG)，尿內即可測出含葡萄糖，此即稱為糖尿--glucosuria。靜脈血葡萄糖含量到達180mg/100 mole時，抵達腎臟之動脈血葡萄糖濃度剛好到腎臟的葡萄糖閥值(threshold)，腎小球濾過率降低時，閥值會增加。
(三)、糖尿(glycosuria)出現狀況：
葡萄糖進出血流的平衡狀況，決定任何時刻血中葡萄糖的濃度。因此影響血中葡萄糖濃度的主要因素包括：
糖類或葡萄糖攝食量;
葡萄糖進入肌肉細胞、脂肪組織及其他器官的速率;
肝臟的葡萄糖調節能力。吃下去的葡萄糖中有5%立刻在肝臟孌成肝醣，而30-40%孌成脂肪。剩餘的由肌肉與別的組織代謝掉。若每餐之間血中葡葡糖濃度下降時，盰臟之肝糖分解，釋出葡萄糖進入血流中。若肝糖量不夠，蛋白質興甘油醇(glycerol)在肝臟變成葡葡糖(gluconeogenesis)。故即使長期飢餓，也不會出現低血糖症(hypoglcemia)。
而糖尿(glycosuria)出現狀況有下列數種情況：
糖尿病時，胰島素不足，使血中葡萄糖增加。
心理或生理損傷，使肝糖分解增加。
腎性糖尿(renal Glycosuria)：主要是腎小管因遺傳缺乏運輸機構而無法重吸收，使葡萄糖出現在於尿中，但其中葡萄糖濃度仍維持正常。
消化性糖尿(alimentary glycosuria)：一般人吃含多量碳水化合物的食品後，不會有糖尿的情形出現，但是有些人吃含多量碳水化合物的食品後，尿液中出現葡萄糖，這些人外表上看起來很正常，事實上郤都患有中等程度的糖尿病。
六、糖尿病人的病態症狀
(一)、糖尿病人為什麼容易發胖？
人一老化時，生長激素減少，男女性賀爾蒙分泌減少或停止，新陳代謝率降低，在在都會使體脂肪組織增加。而糖尿病人為什麼更容易肥胖？主要是因為他體內脂肪組織增加，尤其是腹部的脂肪組織增加時，體內胰島素降血糖的作用會變差。同時，糖尿病病人口服降血糖藥物或注射胰島素，亦會有增加體重之功用。
糖尿病人的血糖控制與其體重是有高度相關的，有三分之二的糖尿病人體重超過正常標準，有些問題常被病人提出：「糖尿病人不是不能瘦嗎?」，「糖尿病人體重減輕不是不好嗎?」等問題。事實上，在糖尿病發病初期，因血液中的糖分無法被吸收利用而大量由尿液中流失，使得病人體重急速下降，但是這些病人多半是體型肥胖，而且經過治療後體重往往又在短期內回升，甚至超過原先的體重。
(二)、視網膜病變可用維生素A、B2來預防
一般糖尿病人只知要用血糖的控制法來避免高血壓，高血脂、腎病、視網膜病變等毛病的發生，而不會去知其併發症發生的原因，若能知其因就可斷其果。因胰島素控制人身整體的代謝樞紐，故胰島素分泌失常，會影響全身系統產生疾病，除了大家較熟知的腎臟、心臟血管病變外，也會影響視網膜，產生所謂的糖尿病視網膜病變。以第一型糖尿病而言，糖尿病發生15年後，約有半數病人產生視網膜新生血管：第二型患者則15年追蹤期間約百分之二十有視網膜新生血管出現。
糖尿病人的維護眼睛避免視覺失常，最有效的方法不是去控制血糖，而是天天要記得補充維生素A及B2。前兩者均與視網膜病變有關，但一般人會認為食物中的綠色、紅色蔬果，均可供應β-葫蘿蔔素，因一摩耳β-葫蘿蔔素可分解成2摩耳維生素A。但經學者研究指出，糖尿病人體內不能利用β-葫蘿蔔素來轉化成維生素A，故長久以往，欠缺維生素A的結果會造成眼睛病變，視網膜剝落。另外，維生素B2缺乏時，會造成眼睛的傷害，眼睛畏光、流淚、燒疼及發癢、視覺疲勞、眼簾痙攣，甚至於會發生白內障。(詳營養常識--維生素B2)
當然，如果您是胰島素依賴型，若以維生素B6補充，還是不能斷其根，即胰島素分泌還是不正常，此時也要注意血糖的控制的。除維生素A、B2補充外，應該要去控制血糖，視網膜微細血管因糖尿病而滲透性增加，導致管腔液體外滲而產生視網膜水腫，或因血流阻塞導致視網膜組織缺氧。視網膜中心部(即所謂黃斑部)液體滲出物的堆積或血流不足，會使中心視力下降；視網膜組織缺氧至一定程度，會釋放出化學物質，刺激眼睛內組織產生新生血管，這些新生血管是造成眼內出血、牽引性網膜剝離或新生血管性青光眼的主因。 (待續)