Help055.gif (23008 bytes)糖尿病
             
正确认知与营养食疗法(1)

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一、绪言

糖尿病在台湾发生率正逐年地增加,在1970、1979年对台北市、新庄市40岁以上居民做过盛行率调查,结果为5.05%与7.10%。1986年在台北市以及台北县、桃园县、彰化县、云林县、台南县的乡村,针对40岁以上居民进行筛检,结果显示糖尿病盛行率为6.23%,其中乡村与台北市区分别为5.06%与8.17%,连续3次调查显示,台北市的盛行率有逐年增加的现象。这和美国Harris的发现一致,美国的盛行率由1930年的0.4%,增加到1978年的2.4%;台湾至目前为止,糖尿病患者应在10%之谱,每10个人之间,就有一个糖尿病人,真是到了严重的地步了。患者的人数为何一直增加?简单讲,就是患病者无法痊愈,而新的患者又发生了,故发病率累积而呈现一直增加之趋势。

我们不禁要问,目前对糖尿病治疗方法对吗?发生的原因抓到了吗?若抓到因,应可从治本去着手,对症下药或预防,怎麽会让糖尿病患者,仅能打胰岛素来控制血糖?医生、营养师仅能告诉患者注意饮食,建立健康饮食习惯,要糖尿病患者学习:第一、不吃甜食,第二、不吃零食让身体发胖,第叁、不吃油炸食物让能量偏高,第四、不能多吃让血糖升高,第五、不能 饿让血糖下降而休克,第六、不能受伤让伤口难愈合,第七、注意不要引发心脏、血管疾病,第八、注意不要引发高血压、中风,第九、注意不要引发肾脏衰竭,第十、注意眼睛的视网膜病变,...。这种治疗与预防的方法对吗?有的是被动的预防,有的却是注意了,但最後患者还是会死在心脏、肾脏病的并发症上。

请暂时放弃上面这些传统的思考模式,让我们来研究一下糖尿病发生的真正原因,若知其因,当然就可预防,甚至也可以用来治疗及调养已发病者的症状。其实糖尿病的发生不外乎下列数端:

(一)、色胺酸(tryptophan)代谢失常:

饮食中吃高蛋白质食物太多,相对的代谢此蛋白质中胺基酸的维生素B群不足。最主要的是蛋白质中的色胺酸在缺乏维生素B6的情形下,不会完全代谢而会形成中间代谢物质---黄尿酸(Xanthurenic acid),此中间代谢物质会侵蚀、破坏胰脏的beta细胞,而beta细胞是分泌胰岛素的。若此状况一直未见改善,则胰脏beta细胞被完全破坏,就不可能分泌胰岛素,此类糖尿病患者因胰脏已被破坏,故称为胰岛素依赖型,一定要注射胰岛素来维持其生理机能。

  1. 当动物严重缺乏维生素B6时,血流中的黄尿酸(Xanthurenic acid)含量大大的提高,此黄尿酸即破坏胰脏beta细胞,在48小时中糖尿病即发生。

  2. 如果维生素B6缺乏继续下去,则胰脏beta细胞被破坏得更严重,到最後胰岛素根本不能分泌。

  3. 若动物直接施打黄尿酸,亦会造成胰脏beta细胞的被破坏,而造成糖尿病,在实验室就是以此方法来制造糖尿病动物,以便进一步作药物试验。

(二)、胰脏中胰岛素合成困难:

胰脏beta细胞无损,但胰岛素合成不足,故称为非胰岛素依赖型,或部份胰岛素依赖型,此是营养缺乏问题所引起。

  1. 此原因有蛋白质摄取是否均衡足够,若合成胰岛素的51个胺基酸供应无缺,再来将胺基酸合成为胰岛素的营养素是否足够,若无缺乏,胰岛素自然能顺利合成。蛋白质分解成胺基酸後,需有足够的维生素C,始能顺利合成胰岛素。

  2. 若合成胰岛素的胺基酸足够,那涉及蛋白质合成的维生素B群要足够,尤其是泛酸、叶酸、维生素B6、B12等。以小鼠做试验,若缺乏此等维生素,胰岛素也是一种蛋白质,其合成亦会受影响,故血液中胰岛素会不足或缺乏。另外胰岛素在合成时,亦需要矿物质如锌、铬等,若缺乏此等矿物质,胰岛素的合成亦有问题。

  3. 糖尿病人要自体自然产生胰岛素时,给与维生素C与维生素B1,泛酸及大量的蛋白质,并以少吃多餐,且食物中含较少的醣类食物(碳水化合物),如此,即可自然地由体内产生足够的胰岛素。

(叁)、胰岛素作用功能障碍:

  1. 一般而言,可 松(cortisone)可刺激胰岛素的分泌,若打了可 松後,血流中的胰岛素应会增高,但在维生素B1、B12、泛酸等维生素缺乏下,血流中的胰岛素却不见得增高。

  2. 糖尿病患者若全不注射胰岛素,而改每日摄食300~600IU的维生素E,则其病情却可大大地获得改善。此显示维生素E有促进胰岛素分泌之功用。

  3. 在糖尿病患者胰岛素分泌不足时,若体内缺乏钾、钙、镁、锌、铬等矿物质,其胰岛素的功能亦不能发挥到正常的水平。

(四)、胰岛素不敏感症:

  1. 除上述糖尿病患者,因缺乏某些维生素及矿物质後,胰岛素功能受障碍外,还有一些是因生理引起的胰岛素不敏感症。例如肥胖者体内虽有分泌胰岛素,但胰岛素的作用却不灵光,也就是胰岛素功能不敏感。

  2. 最早提出肥胖和糖尿病有关连的是Joslin,它在1921年指出肥胖者发生糖尿病的危险性较高。

  3. 肥胖持续时间的长短也是影响因素之一,从年轻到中年都肥胖的人比晚期中年才肥胖的人容易得到糖尿病。

  4. 在1987年Ohlson在瑞士针对男性的研究亦发现腰围和臀围的比率(W/H Ratio)和糖尿病的发生有正相关,显示体脂肪的分布也很重要,苹果型(中间肥胖型,即中广身材)的肥胖比梨子型(末稍肥胖型,即臀部、大腿较肥胖)的肥胖较容易有高血脂、高血压、高血糖与胰岛素阻抗作用。

(五)、摄食过量的某些药物或营养素引起:

若一个人为要治疗某种疾病,医生所使用的药物,若改变了体内营养的代谢,很容易造成内脏受损而发展出其它的毛病。

  1. 若摄食Benzothiadizines药物时,约有12%的人会导致糖尿病。

  2. 四氧嘧啶(Alloxan)药物是尿酸的结晶氧化物,能选择性地破坏胰藏β细胞,而引发试验性的糖尿病,故是制造糖尿病动物的药物。

  3. 以高剂量菸硷酸可治疗高胆固醇毛病,但长久吃了一年後,可能诱发出药物性的糖尿病。

以上诸因素均会造成糖尿病,若能诊断为何种原因形成的糖尿病,或以预防及治本的角度,来摄食足够的营养素,加上一些让受伤的胰脏休息的方法,如限制某些食物、药物如色胺酸、菸草酸等,并以断食方法让胰脏充分休息,亦有人用此来达到治疗糖尿病的目的。

二、先了解营养代谢过程

食物经消化後,被血液吸收而输送到身体各个组织,以制造新细胞;或是被氧化後成为热量,供自体使用,并能排出体内不用的废物。换句话说,身体不断地分解、制造体组织所需要的各种成分,也同时把没有利用价值的物质排出体外,然後再从体外补充构成体组织的新材料,这种循环的过程称为物质代谢或新陈代谢,简称为代谢。

(一)、营养素的同化与异化

代谢作用可分为同化与异化作用两种。我们的身体 所需要的营养素有蛋白质、脂肪、醣类、矿物质、维生素及水等六大营养素。前叁者为主要的营养素,而後两者做为辅 来帮助前叁者营养素的消化及吸收。这些营养素每天都可以从食物中获得,在胃肠里消化、吸收後,再以这些营养素为材料,来制造新细胞、补充身体组织的消耗,这种过程称为同化作用。

被细胞所吸收的营养素经氧化以後,产生热量、水份、二氧化碳等,并且分解身体的成分,把上述不用的废物排出体外的过程,称为异化作用。

我们的身体,经过同化作用而生长、增殖、复元以维护健康;经异化作用所产生的热能来保持体温、产生活动力、保持精力,使身体各器官能尽其职责。肠道所吸收的各种营养素及被分解而成的物质,是以原来的型态或者是以在肝脏转变後的型态,供应脑部、躯体肌肉、心脏及身体其他各部份来制造新的细胞,以及氧化分解而产生热量。被利用过的部份残渣会变成二氧化碳,藉呼吸排出体外;有的会变成尿素、尿酸,或成为像肌酸和肌酸酐般的氮化合物,而由尿中排出。

(二)、代谢过程的调节

正常人的体内代榭作用,一定是在有规则、有秩序的情形下,准确地执行的。这是藉由神经酵素与激素调节代谢作用的结果。支配着代谢的神经是自主神径,不被意志、意念所左右。自主神经有交感和副交感两种神经来互相协调工作,例如,交感神经紧张时,血糖就会升高;副交感神经紧张时,血糖就会降低,这样密切而良好的调配,才能够使身体保持正常的血糖含量。

代谢是一种化学反应,被体内酵素调节着,才能适当的控制成分,不致产生只有某物被大量分解的不平衡状态,也不会制造出意外的物质出来。进一步言,内分泌腺分泌的激素也调节着代谢作用,例如,胰脏可以分泌胰岛素及血糖升高素,前者可以降低血糖,而後者却相反地能升高血糖,两者密切的配合,才能维持人体内血糖的定值。

身体 的各种成分,都日以继夜的循着规律法则制造出来,一旦代谢发生异常现象,使制造过程紊乱,就会导致人体发生疾病。

胰岛素分泌不足,引起代谢异常的状态时,就会使血糖增高,经肾脏重吸收不完全後,即排入尿中,就称为糖尿病。胰岛素可以促进体内吸收蛋白质、脂肪、糖类等各种营养素,故胰岛素是代谢所不可或缺的。如果胰岛素不足,血液中的葡萄糖就会超过正常量(高血糖),尿里也就会含有糖分(糖尿),并且排出大量水分。因病人排出大量水份则会产生口渴现象,大量饮水後又会排出大量尿液;大量排出水分,又会带走很多维生素及矿物质,更会造成微量营养素的缺乏,如此恶性地循环着,当然病人最後会诱发其他的并发症。

叁、胰岛素的分泌与功能

(一)、胰岛素分泌

胰脏的生理解剖学主要是由两种组织所构成:(1)腺泡(acini),(2)兰格罕氏小岛(Islets of Langerhans)。腺泡具有分泌消化液到十二指肠的功能;兰格罕氏小岛虽然没有消化机能,却能直接分泌胰岛素及血糖升高素到血流中。人体的兰格罕氏小岛有两类主要细胞,即阿尔法(alpha)细胞以及贝他(beta)细胞。胰岛素系由贝他细胞所制造,而血糖升高素则由阿尔法细胞所分泌。严重糖尿病患者的胰脏有时仍有残馀的贝他细胞,不过这些细胞具有透明的外形,但无分泌颗粒可分泌胰岛素。

胰岛素是一种小蛋白质,分子量约为5808,是由两条胺基酸链,彼此之间以双磺键(disulfide bond)连结而成,当这两条胺基酸链分开时,胰岛素分子的机能马上消失。胰岛素在发挥它的作用之前,必先固定在组织上,很可能是与细胞膜结合。胰岛素之所以能够固定在组织上,是因为上面一条胺基酸链的双磺环与组织的硫氢根形成链结。

(二)、胰岛素结构的秘密

刚开始β细胞所合成的insulin是一条单链,在细胞内弯曲折叠成适当角度,使双硫键形成,而成为一个大分子,叫前胰岛素(Proinsulin),正常的β细胞不分泌proinsulin,在非常的情况下,如β细胞长久被刺激分泌,或长了由β细胞构成的肿瘤时,才会分泌proinsulin。proinsulin与insulin不同的地方是前者多一条多 链,将A链与B链连接起来,此链叫C 链(C peptide)。正常时,C 链要水解掉以後,胰岛素才会分泌出来。没有C 链将A链与B链连接起来,就无法弯曲成适当的角度以形成双硫键的连结。

C 链不具类似胰岛素的作用,它与胰岛素一起分泌出细胞外。Proinsulin 活性不强,但是用免疫测定法定量胰岛素的时候,Proinsulin与insulin可以交互反应(cross react)。正常的胰岛素分泌有赖於葡萄糖的氧化,可能是需要ATP(adenosine tri-phosphate)的供给能量。胰岛素的分泌也需要有cyclic AMP(adenosine mono-phosphate),这跟其他内分泌系统的分泌一样,均需要能量的。此外,胰岛素正常的分泌也需要钙离子、钾离子、锌、铬等矿物质。

现在来谈谈胰岛素结构的秘密,胰岛素有A与B两链,而前胰岛素又多一C链,用来弯曲A与B两链,以便使A与B两链连结,已如前述。其胺基酸排列如下:

A链--- Gly-Ileu-Val-Glu-Gln-Cys-Cys-Thr-Ser-Ileu-Cys-Ser-Leu-Tyr-Gln-Leu-Glu-Asp-Tyr-Cys-Asn等21 链。

B链--- Phe-Val-Asn-Gln-His-Leu-Cys-Gly-Ser-His-Leu-Val-Glu-Ala-Leu-Tyr-Leu-Val-Cys-Gly-Glu-Arg-Gly-Phe-Phe-Tyr-Thr-Pro-Lys-Thr等30个 链。

C 链---A链头(Gly)--Arg-Lys-Gln-Leu-Ser-Gly-Glu-Leu-Ala-Leu-Pro-Gln-Leu-Ser-Gly-Ala-Gly-Pro-Gly-Gly-Gly-Leu-Glu-Val-Gln-Gly-Val-Gln-Leu-Asp-Glu-Ala-Glu-Arg-Arg---(Thr)B链的尾。C链共有35个 链。

在自然界中有24种胺基酸,但thyroxine、hydroxylysine、hydroxyproline等叁种少存在於自然界。另外,胱胺酸的cystine是cysteine的氧化形态,两者可看成一种,故存在自然界中的胺基酸大约有20种。

1中列出有18种主要胺基酸中,可知胰岛素中只有甲硫胺酸(Methionine)与色胺基酸(Tryptophan)没有被用到,而甲硫胺酸又可由胱胺酸(Cys)转化而来,故知胰岛素没甲硫胺酸亦无所谓,如此仅有色胺酸不被使用在胰岛素中,故色胺酸若代谢不全,会产生黄尿酸之中间代谢物而破坏胰脏beta细胞,使其分泌胰岛素发生问题,良有以也。(待续)

 

表1. 胰岛素之胺基酸成分分析表

胺基酸名称

A链 B链 C链
1. Gly 1 3 7
2. Ile+ 2 0 0
3. Val+ 1 3 2
4. Glu 2 2 4
5. Gln 2 1 4
6. Cys+ 4 2 0
7. Thr+ 1 2 0
8. Ser+ 2 1 2
9. Leu+ 2 4 6
10. Asp 1 0 1
11. Tyr+ 2 2 0
12. Asn 1 1 0
13. Phe+ 0 3 0
14. His+ 0 2 0
15. Ala 0 1 3
16. Arg+ 0 1 3
17. Pro 0 1 2
18. Lys+ 0 1 1

合    计

21 30 35

---注:表中有+记号者为必需胺基酸,意即必须由食物中获得,体内不能自行合成。


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