糖尿病的
              正确认知与营养食疗法(1)

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一、绪言

糖尿病在台湾发生率正逐年地增加，在1970、1979年对台北市、新庄市40岁以上居民做过盛行率调查，结果为5.05%与7.10%。1986年在台北市以及台北县、桃园县、彰化县、云林县、台南县的乡村，针对40岁以上居民进行筛检，结果显示糖尿病盛行率为6.23%，其中乡村与台北市区分别为5.06%与8.17%，连续3次调查显示，台北市的盛行率有逐年增加的现象。这和美国Harris的发现一致，美国的盛行率由1930年的0.4%，增加到1978年的2.4%；台湾至目前为止，糖尿病患者应在10%之谱，每10个人之间，就有一个糖尿病人，真是到了严重的地步了。患者的人数为何一直增加？简单讲，就是患病者无法痊愈，而新的患者又发生了，故发病率累积而呈现一直增加之趋势。

我们不禁要问，目前对糖尿病治疗方法对吗？发生的原因抓到了吗？若抓到因，应可从治本去着手，对症下药或预防，怎麽会让糖尿病患者，仅能打胰岛素来控制血糖？医生、营养师仅能告诉患者注意饮食，建立健康饮食习惯，要糖尿病患者学习：第一、不吃甜食，第二、不吃零食让身体发胖，第叁、不吃油炸食物让能量偏高，第四、不能多吃让血糖升高，第五、不能 饿让血糖下降而休克，第六、不能受伤让伤口难愈合，第七、注意不要引发心脏、血管疾病，第八、注意不要引发高血压、中风，第九、注意不要引发肾脏衰竭，第十、注意眼睛的视网膜病变，．．．。这种治疗与预防的方法对吗？有的是被动的预防，有的却是注意了，但最後患者还是会死在心脏、肾脏病的并发症上。

请暂时放弃上面这些传统的思考模式，让我们来研究一下糖尿病发生的真正原因，若知其因，当然就可预防，甚至也可以用来治疗及调养已发病者的症状。其实糖尿病的发生不外乎下列数端：

(一)、色胺酸(tryptophan)代谢失常：

饮食中吃高蛋白质食物太多，相对的代谢此蛋白质中胺基酸的维生素B群不足。最主要的是蛋白质中的色胺酸在缺乏维生素B₆的情形下，不会完全代谢而会形成中间代谢物质---黄尿酸(Xanthurenic acid)，此中间代谢物质会侵蚀、破坏胰脏的beta细胞，而beta细胞是分泌胰岛素的。若此状况一直未见改善，则胰脏beta细胞被完全破坏，就不可能分泌胰岛素，此类糖尿病患者因胰脏已被破坏，故称为胰岛素依赖型，一定要注射胰岛素来维持其生理机能。

1. 当动物严重缺乏维生素B₆时，血流中的黄尿酸(Xanthurenic acid)含量大大的提高，此黄尿酸即破坏胰脏beta细胞，在48小时中糖尿病即发生。

2. 如果维生素B₆缺乏继续下去，则胰脏beta细胞被破坏得更严重，到最後胰岛素根本不能分泌。

3. 若动物直接施打黄尿酸，亦会造成胰脏beta细胞的被破坏，而造成糖尿病，在实验室就是以此方法来制造糖尿病动物，以便进一步作药物试验。

(二)、胰脏中胰岛素合成困难：

胰脏beta细胞无损，但胰岛素合成不足，故称为非胰岛素依赖型，或部份胰岛素依赖型，此是营养缺乏问题所引起。

1. 此原因有蛋白质摄取是否均衡足够，若合成胰岛素的51个胺基酸供应无缺，再来将胺基酸合成为胰岛素的营养素是否足够，若无缺乏，胰岛素自然能顺利合成。蛋白质分解成胺基酸後，需有足够的维生素C，始能顺利合成胰岛素。

2. 若合成胰岛素的胺基酸足够，那涉及蛋白质合成的维生素B群要足够，尤其是泛酸、叶酸、维生素B₆、B₁₂等。以小鼠做试验，若缺乏此等维生素，胰岛素也是一种蛋白质，其合成亦会受影响，故血液中胰岛素会不足或缺乏。另外胰岛素在合成时，亦需要矿物质如锌、铬等，若缺乏此等矿物质，胰岛素的合成亦有问题。

3. 糖尿病人要自体自然产生胰岛素时，给与维生素C与维生素B₁，泛酸及大量的蛋白质，并以少吃多餐，且食物中含较少的醣类食物(碳水化合物)，如此，即可自然地由体内产生足够的胰岛素。

(叁)、胰岛素作用功能障碍：

1. 一般而言，可 松(cortisone)可刺激胰岛素的分泌，若打了可 松後，血流中的胰岛素应会增高，但在维生素B₁、B₁₂、泛酸等维生素缺乏下，血流中的胰岛素却不见得增高。

2. 糖尿病患者若全不注射胰岛素，而改每日摄食300~600IU的维生素E，则其病情却可大大地获得改善。此显示维生素E有促进胰岛素分泌之功用。

3. 在糖尿病患者胰岛素分泌不足时，若体内缺乏钾、钙、镁、锌、铬等矿物质，其胰岛素的功能亦不能发挥到正常的水平。

(四)、胰岛素不敏感症：

1. 除上述糖尿病患者，因缺乏某些维生素及矿物质後，胰岛素功能受障碍外，还有一些是因生理引起的胰岛素不敏感症。例如肥胖者体内虽有分泌胰岛素，但胰岛素的作用却不灵光，也就是胰岛素功能不敏感。

2. 最早提出肥胖和糖尿病有关连的是Joslin，它在1921年指出肥胖者发生糖尿病的危险性较高。

3. 肥胖持续时间的长短也是影响因素之一，从年轻到中年都肥胖的人比晚期中年才肥胖的人容易得到糖尿病。

4. 在1987年Ohlson在瑞士针对男性的研究亦发现腰围和臀围的比率(W/H Ratio)和糖尿病的发生有正相关，显示体脂肪的分布也很重要，苹果型(中间肥胖型，即中广身材)的肥胖比梨子型(末稍肥胖型，即臀部、大腿较肥胖)的肥胖较容易有高血脂、高血压、高血糖与胰岛素阻抗作用。

(五)、摄食过量的某些药物或营养素引起：

若一个人为要治疗某种疾病，医生所使用的药物，若改变了体内营养的代谢，很容易造成内脏受损而发展出其它的毛病。

1. 若摄食Benzothiadizines药物时，约有12%的人会导致糖尿病。

2. 四氧嘧啶(Alloxan)药物是尿酸的结晶氧化物，能选择性地破坏胰藏β细胞，而引发试验性的糖尿病，故是制造糖尿病动物的药物。

3. 以高剂量菸硷酸可治疗高胆固醇毛病，但长久吃了一年後，可能诱发出药物性的糖尿病。

以上诸因素均会造成糖尿病，若能诊断为何种原因形成的糖尿病，或以预防及治本的角度，来摄食足够的营养素，加上一些让受伤的胰脏休息的方法，如限制某些食物、药物如色胺酸、菸草酸等，并以断食方法让胰脏充分休息，亦有人用此来达到治疗糖尿病的目的。

二、先了解营养代谢过程

食物经消化後，被血液吸收而输送到身体各个组织，以制造新细胞;或是被氧化後成为热量，供自体使用，并能排出体内不用的废物。换句话说，身体不断地分解、制造体组织所需要的各种成分，也同时把没有利用价值的物质排出体外，然後再从体外补充构成体组织的新材料，这种循环的过程称为物质代谢或新陈代谢，简称为代谢。

(一)、营养素的同化与异化

代谢作用可分为同化与异化作用两种。我们的身体 所需要的营养素有蛋白质、脂肪、醣类、矿物质、维生素及水等六大营养素。前叁者为主要的营养素，而後两者做为辅 来帮助前叁者营养素的消化及吸收。这些营养素每天都可以从食物中获得，在胃肠里消化、吸收後，再以这些营养素为材料，来制造新细胞、补充身体组织的消耗，这种过程称为同化作用。

被细胞所吸收的营养素经氧化以後，产生热量、水份、二氧化碳等，并且分解身体的成分，把上述不用的废物排出体外的过程，称为异化作用。

我们的身体，经过同化作用而生长、增殖、复元以维护健康;经异化作用所产生的热能来保持体温、产生活动力、保持精力，使身体各器官能尽其职责。肠道所吸收的各种营养素及被分解而成的物质，是以原来的型态或者是以在肝脏转变後的型态，供应脑部、躯体肌肉、心脏及身体其他各部份来制造新的细胞，以及氧化分解而产生热量。被利用过的部份残渣会变成二氧化碳，藉呼吸排出体外;有的会变成尿素、尿酸，或成为像肌酸和肌酸酐般的氮化合物，而由尿中排出。

(二)、代谢过程的调节

正常人的体内代榭作用，一定是在有规则、有秩序的情形下，准确地执行的。这是藉由神经酵素与激素调节代谢作用的结果。支配着代谢的神经是自主神径，不被意志、意念所左右。自主神经有交感和副交感两种神经来互相协调工作，例如，交感神经紧张时，血糖就会升高;副交感神经紧张时，血糖就会降低，这样密切而良好的调配，才能够使身体保持正常的血糖含量。

代谢是一种化学反应，被体内酵素调节着，才能适当的控制成分，不致产生只有某物被大量分解的不平衡状态，也不会制造出意外的物质出来。进一步言，内分泌腺分泌的激素也调节着代谢作用，例如，胰脏可以分泌胰岛素及血糖升高素，前者可以降低血糖，而後者却相反地能升高血糖，两者密切的配合，才能维持人体内血糖的定值。

身体 的各种成分，都日以继夜的循着规律法则制造出来，一旦代谢发生异常现象，使制造过程紊乱，就会导致人体发生疾病。

胰岛素分泌不足，引起代谢异常的状态时，就会使血糖增高，经肾脏重吸收不完全後，即排入尿中，就称为糖尿病。胰岛素可以促进体内吸收蛋白质、脂肪、糖类等各种营养素，故胰岛素是代谢所不可或缺的。如果胰岛素不足，血液中的葡萄糖就会超过正常量(高血糖)，尿里也就会含有糖分(糖尿)，并且排出大量水分。因病人排出大量水份则会产生口渴现象，大量饮水後又会排出大量尿液；大量排出水分，又会带走很多维生素及矿物质，更会造成微量营养素的缺乏，如此恶性地循环着，当然病人最後会诱发其他的并发症。

叁、胰岛素的分泌与功能

(一)、胰岛素分泌

胰脏的生理解剖学主要是由两种组织所构成:(1)腺泡(acini)，(2)兰格罕氏小岛(Islets of Langerhans)。腺泡具有分泌消化液到十二指肠的功能;兰格罕氏小岛虽然没有消化机能，却能直接分泌胰岛素及血糖升高素到血流中。人体的兰格罕氏小岛有两类主要细胞，即阿尔法(alpha)细胞以及贝他(beta)细胞。胰岛素系由贝他细胞所制造，而血糖升高素则由阿尔法细胞所分泌。严重糖尿病患者的胰脏有时仍有残馀的贝他细胞，不过这些细胞具有透明的外形，但无分泌颗粒可分泌胰岛素。

胰岛素是一种小蛋白质，分子量约为5808，是由两条胺基酸链，彼此之间以双磺键(disulfide bond)连结而成，当这两条胺基酸链分开时，胰岛素分子的机能马上消失。胰岛素在发挥它的作用之前，必先固定在组织上，很可能是与细胞膜结合。胰岛素之所以能够固定在组织上，是因为上面一条胺基酸链的双磺环与组织的硫氢根形成链结。

(二)、胰岛素结构的秘密

刚开始β细胞所合成的insulin是一条单链，在细胞内弯曲折叠成适当角度，使双硫键形成，而成为一个大分子，叫前胰岛素(Proinsulin)，正常的β细胞不分泌proinsulin，在非常的情况下，如β细胞长久被刺激分泌，或长了由β细胞构成的肿瘤时，才会分泌proinsulin。proinsulin与insulin不同的地方是前者多一条多 链，将A链与B链连接起来，此链叫C 链(C peptide)。正常时，C 链要水解掉以後，胰岛素才会分泌出来。没有C 链将A链与B链连接起来，就无法弯曲成适当的角度以形成双硫键的连结。

C 链不具类似胰岛素的作用，它与胰岛素一起分泌出细胞外。Proinsulin 活性不强，但是用免疫测定法定量胰岛素的时候，Proinsulin与insulin可以交互反应(cross react)。正常的胰岛素分泌有赖於葡萄糖的氧化，可能是需要ATP(adenosine tri-phosphate)的供给能量。胰岛素的分泌也需要有cyclic AMP(adenosine mono-phosphate)，这跟其他内分泌系统的分泌一样，均需要能量的。此外，胰岛素正常的分泌也需要钙离子、钾离子、锌、铬等矿物质。

现在来谈谈胰岛素结构的秘密，胰岛素有A与B两链，而前胰岛素又多一C链，用来弯曲A与B两链，以便使A与B两链连结，已如前述。其胺基酸排列如下：

A链--- Gly-Ileu-Val-Glu-Gln-Cys-Cys-Thr-Ser-Ileu-Cys-Ser-Leu-Tyr-Gln-Leu-Glu-Asp-Tyr-Cys-Asn等21 链。

B链--- Phe-Val-Asn-Gln-His-Leu-Cys-Gly-Ser-His-Leu-Val-Glu-Ala-Leu-Tyr-Leu-Val-Cys-Gly-Glu-Arg-Gly-Phe-Phe-Tyr-Thr-Pro-Lys-Thr等30个 链。

C 链---A链头(Gly)--Arg-Lys-Gln-Leu-Ser-Gly-Glu-Leu-Ala-Leu-Pro-Gln-Leu-Ser-Gly-Ala-Gly-Pro-Gly-Gly-Gly-Leu-Glu-Val-Gln-Gly-Val-Gln-Leu-Asp-Glu-Ala-Glu-Arg-Arg---(Thr)B链的尾。C链共有35个 链。

在自然界中有24种胺基酸，但thyroxine、hydroxylysine、hydroxyproline等叁种少存在於自然界。另外，胱胺酸的cystine是cysteine的氧化形态，两者可看成一种，故存在自然界中的胺基酸大约有20种。

表1中列出有18种主要胺基酸中，可知胰岛素中只有甲硫胺酸(Methionine)与色胺基酸(Tryptophan)没有被用到，而甲硫胺酸又可由胱胺酸(Cys)转化而来，故知胰岛素没甲硫胺酸亦无所谓，如此仅有色胺酸不被使用在胰岛素中，故色胺酸若代谢不全，会产生黄尿酸之中间代谢物而破坏胰脏的beta细胞，使其分泌胰岛素发生问题，良有以也。(待续)

　

表1. 胰岛素之胺基酸成分分析表

胺基酸名称		A链	B链	C链
1.	Gly	1	3	7
2.	Ile+	2	0	0
3.	Val+	1	3	2
4.	Glu	2	2	4
5.	Gln	2	1	4
6.	Cys+	4	2	0
7.	Thr+	1	2	0
8.	Ser+	2	1	2
9.	Leu+	2	4	6
10.	Asp	1	0	1
11.	Tyr+	2	2	0
12.	Asn	1	1	0
13.	Phe+	0	3	0
14.	His+	0	2	0
15.	Ala	0	1	3
16.	Arg+	0	1	3
17.	Pro	0	1	2
18.	Lys+	0	1	1
合    计		21	30	35

---注：表中有+记号者为必需胺基酸，意即必须由食物中获得，体内不能自行合成。

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