瞭解腎虛與腎功能的真實
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壹、認識神效的類固醇---美國仙丹
一、前言
台灣年齡超過六十五歲以上的老年人，即將達到全國總人口數的
10%以上，換言之，台灣人口老化正在加速前進，即將正式步入老人國了。隨著年齡增長，人體老化現象最明顯的器官莫過於「腎臟」了，從30歲到80歲，腎臟的體積和重量會減少20~30%，這些改變將使得腎臟代謝廢物、保持水分功能大為不易。由於腎臟具有排泄廢物、調節水分、平衡電解質及分泌荷爾蒙等許多重要且複雜功能，當任何腎功能失常，都會產生嚴重的後果。在腎臟科門診或住院病人中有半數是
65歲以上的老年人，甚至有時高達八、九成。臨床腎臟學科常見的老年人疾病包括：尿路感染、腎臟功能不良、酸鹼度失調或電解質不平衡。而腎臟功能不良，早期可能會出現慢性腎臟病、高血壓、糖尿病、高血脂症等毛病，然後逐漸引發腎臟排除身體廢物的功能變差，嚴重可能導致尿毒症，最後必須走向接受洗腎治療的不歸路。對於這類老年病人，經常有不少併發症，例如：血管硬化、心臟擴大、心臟肌肉病變、心臟衰竭以及腦中風等症狀。我們常聽人說腎虛、腎虧，每個人亦常懷疑自己是不是腎虛、腎虧。如以中醫學言，腎虛又分為腎陽虛及腎陰虛兩種，前者指腎臟或其關連的激素分泌不足，故腎陽虛者稱為功能性腎虛；而腎陰虛係指腎臟本身過濾功能發生問題，如腎尿毒、腎衰竭等，故腎陰虛係指腎臟實質的濾尿功能發生問題者。腎陽虛跟人類大部份慢性病有關，如關節炎、類風濕症、痛風、過敏等毛病有關。本文主要引導讀者認識腎臟及其真實的功能，祇要瞭解不正常引起的因，一定能加以預防或治療。最後討論腎陽虛所引起的類風濕關節炎等症候群，及其營養療法等。
二、腎上腺髓質與皮質部
分泌物質
腎上腺是一單一器官，位於兩個腎臟的上緣，內層為髓質(medulla)，外層為皮質(cortex)。髓質部分泌腎上腺素(epinephrine)與新腎上腺素(norepinephrine)。而皮質部份則分泌類固醇賀爾蒙(steroid hormone)，如(1)類皮質糖(glucocorticoids)，此類與蛋白質、醣類代謝很有關係。(2)礦物質皮質酮(mineralocorticoid)，此與鈉離子的代謝及細胞液外溶積的調節很有關係。(3)性賀爾蒙(sex hormone)，但此等賀爾蒙對生殖系統的機能之影響不大。
2.賀爾蒙的組成及基本作用
髓質部所分泌的新腎上腺素與腎上腺素，前者是由酪胺酸(tyrosine)經氫化及羧基化而產生。而將新腎上腺素的鹼基端(NH2)甲基化(methylation)，即成腎上腺素((NH2CH3)，其他結構都相同。此兩賀爾蒙主要與心臟收縮、血管舒張、血壓、中樞神經刺激等調節有關，同時亦與游離脂肪酸釋放、高血糖症調理等有關。
而皮質部所分泌的賀爾蒙，均為膽固醇(cholesterol)的衍生物，此等與膽固醇、膽酸、維生素D、卵巢或睪丸分泌的類固醇(steroid)相同。皮質分泌的賀爾蒙依化學式可分成兩類，一為21個碳原子，稱為21碳類固醇，此類固醇連帶有兩個碳原子側鏈；二為含有19個碳原子，稱為19碳類固醇，此類固醇在第17碳原子處保有一酮基結構或氫氧基。21碳原子類固醇有類皮質糖與礦物質皮質酮，而19個碳原子類固醇為雄性素(androgen)的作用。
將人類或動物的腎上腺切除後，若不加以治療，可產生下兩個結果:(l)由於礦物皮質酮(mineralocorticoid)缺乏，使得鈉離子流出體外，造成血液循環不良，低血壓，最後動物因休克而死亡。(2)類皮質糖(glucocorticoid)缺乏，結果引起水分、醣類、蛋白質及脂肪代謝失常，而降低應付外來刺激的能力，甚至本來不甚有害的刺激也可致人於死命。小量的類皮質糖即可糾正這些代謝異常，其中一部分是由於類皮質糖直接作用的結果，也有一部分是由於類皮質糖的相關作用而達成，例如血糖升高素(glucagon)及兒茶酚胺(catecholamine)兩者都能產生能量，若無少量的類皮質糖，此兩者都不能發揮其應有的功用。因為類皮質糖有甚大的生理功用，但當身體不能自行分泌時，醫生會用大劑量的類固醇才能達到醫療功能，如此就會造成極大的副作用，常使人體四肢與臉部浮腫，俗稱熊背、滿月臉。
三、類皮質糖的作用機制
1.促進蛋白質合成
顯然類皮質糖的作用是千變萬化，但主要係作用在蛋白質的合成上，在大多數的情況下，類皮質糖在標的細胞(target cell)的細胞核內促進mRNA的合成DNA。當mRNA形成之後，轉而引導新的脢或更多脢的合成，藉此而改變細胞的功能。此類皮質糖與其它的類固脂醇，如醛類脂醇(Aldosterone)、雄性素(androgen)、雌激素(estrogen)與黃體激素(progesterone)等類固醇賀爾蒙(steroid hormone)都以相仿的方式發揮它們的作用。
2.對新陳代謝作用的影響
類皮質糖對醣類、蛋白質及脂肪等中間新陳代謝(intermediary metabolism)的作用，是在增加蛋白質的分解，使肝臟合成更多的肝醣(glycogen)，並增加肝臟的糖合作用(gluconeogenesis)。
類皮質糖在體內周邊組織具有抗胰島素(insulin)的作用，並使糖尿病者的血糖更加提高。對於患有糖尿病的人，類皮質糖能增加血漿脂類(lipid)的濃度，並加速酮體(ketone body)的合成;但是對於正常人，因為胰島素的分泌正常，使用類皮質糖後所引起的血糖增加(hyperglycemia)，馬上刺激胰島素的分泌，使血糖恢復正常濃度，因此不會有增加脂類濃度或是加速酮體的合成等現象。類皮質糖對於維持血糖濃度的貢獻，在平時看不出有什麼了不起的地方，只有當外來能量供給不夠，需要動用體內的貯存能量時才能充分體會它的重要性。當腎上腺功能不足的時候，只要能量的攝食足夠應付需要，血糖濃度仍可維持於一定，然而若吃得不夠，餓壞肚子，血糖濃度馬上下降，嚴重的話可以致人於死地。通常空腹的時侯，酮體的合成會增加，腎上腺的皮質存在與否對這個反應並無影響。
3.腎上腺功能不足對心血管影響
由動物的實驗結果得知，當腎上腺功能不足時，血管壁的平滑肌對腎上腺素(epinephrine)與新腎上腺素(norepinephrine)的反應比正常人遲鈍;換一句話說，如加腎上腺素與新腎上腺素後，血管收縮的程度比正常人小。腎上腺功能不足時，由於礦物皮質酮(mineralo-corticoid)不足就已經有低血量的症狀，又加上血管平滑肌反應遲鈍，不能產生代償性的收縮，血壓一路下降，終於休克而死亡。使用類皮質糖後，可把遲鈍的平滑肌細胞恢復為敏感活性。
另外對心肌與骨骼肌的作用研究，可知將動物的腎上腺切除之後，它的骨骼肌比正常的動物更容易疲勞，而只要使用類皮質糖才可使之恢復正常。在體外的實驗結果得知，礦物皮質酮及類皮質糖對心肌均有正面促進作用，此作用與毛地黃相仿。我們人體的類皮質糖含量，確可影響心電圖(EGG)，腎上腺功能不足的時候，PR間隔(PR interval)延長;而在類皮質糖過多的時候，則會縮短之。
4.對神經系統的影響
腎上腺機能減退時，神經系統的功能也受到影響;包括有(1)EEG上電波的頻率比正常的電波慢，(2)人的個性變化，(3)對於嗅覺與味覺的剌激比較敏感，這些變化只有用類皮質糖才能使之恢復正常。個性的改變雖然不厲害，但的確有了變化，本來是平靜正常的人，將變得坐立不安，恐懼莫名，精神不集中。對酸、甜、鹹、辣等四種味覺都比以前敏感，嗅覺也是一樣。腎上腺機能不足者對甜的敏感度增加120倍，對酸增加50倍，對鹹增加40倍，對辣增加11倍等。故當一個人對味覺有不正常的敏感時，有可能是腎陽虛，腎上腺分泌不足了。
5.對胃腸道的影響
正常情形下，動物由中樞迷走神經、情緒反應及胃腸道影響，而進行食物消化作用。腎上腺素及新腎上腺素可抑制胃液之分泌，當緊張刺激時，此二激素將大量分泌，故造成食欲不佳、消化不良。某些試驗證明動物服用類皮質糖與ACTH後，可以增加胃酸與胃蛋白脢(pepsin)的分泌，此等物質是食物消化所必需的。但服用類皮質糖會破壞胃腸粘膜，而造成胃潰瘍，這是服用類固醇的副作用之一。
貳、使身體分泌類皮質糖的ACTH
一、ACTH的化學性質及代謝
類皮質糖可抑制促腎上腺皮質素(adrenocorticotrophic hormone---ACTH)是由一條多胜鏈(polypeptide chain)所構成，內合39個胺基酸。各種動物的ACTH的前23個胺基酸構造完全相同，此23個胺基酸可說是整個分子的作用中心。實際上，只含此23個胺基酸的合成品就已經與含39個胺基酸的完整分子的ACTH具有相同的效力。因此，由第24到第39這16個胺基酸被稱為"尾巴
”，它的功能顯然是在於使整個分子更加穩定，”尾巴”內的胺基酸成分，各種動物略有不同，第25位置牛、豬與人同，羊為Asp，第31位置牛羊與人同，豬為Leu，33位置，豬與人同，牛羊為Gln。某種動物的ACTH可用於其他各種動物，但抗原性各有不同，可能產生抗體。人類的ACTH結構胺基酸圖如下：
Ser─Tyr─Ser─Met─Glu─His─Phe─Arg─Trp─Gly(10)─Lys─Pro─Val─Gly─Lys─Lys─Arg─Arg─Pro─Val(20)─Lys─Val─Tyr─Pro─Asn(25)─Gly─Ala─Glu─Asp─Glu(30)─Ser─Ala─Glu─Ala─Phe(35)─Pro─Leu─Glu─Phe(39)
胺基酸分子名
個數
所佔比率
Ser 3 7.7% Tyr 2 5.1% Met
1
2.6%
Glu
5
12.8%
His
1
2.6%
Phe
3
7.7%
Arg
3
7.7%
Trp
1
2.6%
Gly
3
7.7%
Lys
4
10.3%
Pro
4
10.3%
Val
3
7.7%
Asn
1
2.6%
Ala
3
7.7%
Asp
1
2.6%
Leu
1
2.6%
合計
39
100%
由循環血液中測得ACTH的半衰期約為10分鐘，注射ACTH進入體內後，發現其中有不少存在腎臟裡面，但是將腎臟切除或割掉其他內臟都不影響ACTH在體內的活性，所以ACTH到底在那個地方進行代謝仍然不得而知。不過，有一點敢肯定的是ACTH作用在皮質的過程中，本身的構造並不受改變。
2.ACTH對腎上腺的影響
將動物及人類的腦下垂體切掉之後，在1小時之內類皮質糖的合成與分泌量下降到很低，但不是完全停止，仍可分泌極少量的荷爾蒙。若再將ACTH打入體內，在極短的時間內，小於兩分鐘，類皮質糖的分泌量就開始增加了。不過類皮質糖的分泌速率有個限度，而且在短時間內就可達到此限度。以狗為例，使用10 mu的ACTH即可達最高分泌速率，超過這個劑量並不能再增加類皮質糖分泌速率，只能延長最高分泌速率的期間。
3.促腎上腺皮質素(ACTH)的功能
類皮質糖可抑制促腎上腺皮質素(adrenocorticotrophic hormone---ACTH)的分泌，由切除腎上腺之後，ACTH的分泌量增加可證知。關於腎上腺皮質內泌素或稱氫基皮質酮(cortisol)量多時可迴饋抑制ACTH的分泌，平日類皮質糖的基本分泌量以及遭受壓力時要增加分泌多少量，均由腦下垂體前葉分泌ACTH來調節。換言之，平日ACTH分泌較少，類皮質糖維持在基本分泌量;在遭遇到壓力時ACTH分泌量增加，而導致類皮質糖血中含量隨之大增;如果沒有ACTH的刺激，則類皮質糖降至很少量而已。
一般而言，類固醇類藥品會刺激腎上腺皮質生成或分泌它所有的產物，它也可活化腎上腺皮質組織的腺嘌呤環化脢(adenylcyclase)，因此可增加環核甘酸(cyclic AMP)的濃度，環核甘酸會加強腎上腺類固醇的合成，主要的產物為可體松(cortisone)和氫化可體松(Hydrocortisone)。可體松等物質的生成，能對抗外在不利因子如壓力等，同時也降低免疫系統的工作量，即一個正常人免疫系統不會被大量激發。Stone等報告指出烏甘環化脢(cyclic GMP)促使T細胞、B細胞的DNA合成，而環核甘酸(cyclic AMP)則與之拮抗。
按中醫理論辨證，免疫促進或抑制，全因腎陽虛與腎陰虛有所不同，腎陽虛者cAMP低於正常，而cGMP高於正常，故cAMP/cGMP比值較正常人為低。而腎陰虛者反而cAMP增高，cGMP減少，隨之cAmP/cGMP的比值也增高。免疫失調的病如類風濕症、過敏等，都可調節免疫平衡，如補腎陽的中藥可使低下的DNA合成率增高，滋腎陰的中藥可使亢進的DNA合成率降低。可見調節腎陰腎陽，就能調節核酸的代謝，從而使免疫達平衡狀態。
參、類皮質糖與ACTH對壓力的忍耐力
何謂壓力？讓我們給它一個定義：任何情況會傷害到身體的或引起少數或大量細胞死亡情形的，都叫做壓力，此等壓力來自於不良環境、高低氣溫、繁重工作、悲憤情緒、暴飲暴食、不潔食物、藥物副作用、營養素缺乏、醫療行為、疾病等。正常動物在遭遇到可危及生命的任何緊急事件時，腦下垂體會迅速大量分泌ACTH，不久之後血液中即充滿了類皮質糖。此反應對動物生命的維持是不可或缺的。若先切除動物的腦下垂體或是腎上腺，並只給它正常生活所需最低維持的類皮質糖，在平和安靜的時候可保無恙，可是給它一個危險的刺激，它馬上受不了而死亡。
在緩慢的壓力(stress)下，動物抗體亦會下降，抗病力減低。故壓力這兩個字，代表著不少難以形容的事情，業經證實壓力可增加正常動物與人類分泌ACTH的刺激(stimulus)。能增加ACTH分泌的刺激，大部分也同時活化交感神經─腎上腺髓質系統(sympatho-adrenal system)，而且血液中的類皮質糖可輔助血管壁維持它對兒茶酚胺(catecholamine)的敏感度。此外，兒茶酚胺欲分解脂肪，釋放游離脂肪酸也非要有類皮質糖的幫忙不可，而游離脂肪酸在緊急狀況下是一種很重要的能源。基於上述事實，我們一度以為在應付急變時，類皮質糖的功能是在於輔助交感神經─腎上腺髓質系統。但是後來我們發現動物先切除交感神經後，仍可忍耐不少的壓力而無礙;但切除腎上腺則必死無疑。因此，為什麼增加類皮質糖的分泌是忍耐"壓力"所不可缺少的反應，尚待更進一步的研究，才能獲知其真相。
肆、類固醇的功用及副作用
一、類皮質糖的消炎作用及抗過敏作用
1.消炎作用
使用大量類皮質糖可抑制組織受損後所產生的炎性反應，類皮質糖也能抑制因組織釋放組織胺(histamine)而產生的過敏反應。這兩種作用在平時的分泌劑量並不能表現出來，只有大量使用，才能達到目的。然而大量使用類皮質糖就無法避免其他不良的副作用產生。類皮質糖可抑制纖維芽細胞的活動(fibroblastic activity)，降低局部腫脹的腫度，及抑制細菌毒素(bacterial toxins)的全身性不良作用。類皮質糖能抑制局部組織的炎性反應，主要是抑制組織細胞分泌激呔(kinin)，此物質作用於血管、平滑肌及接受傷害刺激的神經末梢等。激呔(Kinin)通常貯存在溶解體(Iysosome)內，目前有證據顯示類皮質糖可以使包圍著溶解體的那層膜更加穩定，不易破裂，因此激呔(Kinin)無法發揮作用，炎性反應當然較弱。此外，類皮質糖能防止白血球分泌內生性致熱質(endogenous pyrogen)，故可達到退熱效果。大量類皮質糖初期使人類的抗體產生增加，接著反而將之抑制。類皮質糖能抑制炎性反應，有人用下方法實驗:將松節油或巴豆油注入動物的皮下組織，或把小棉花團移植到動物皮下組織。正常時，這些物質將被視為異物，纖維芽細胞(fibroblast)增生將之包圍起來，形成肉芽腫(granuloma)。若在注射或移植之後，大量使用類皮質糖抑制纖維芽細胞，使之無法包圍異物，則肉芽腫不形成。纖維芽細胞失去活性後，侵入體內的細菌不再受拘束而到處蔓延，後果不堪設想，這也是使用類皮質糖的副作用之一。另一方面我們反而可以將這種性質應用到臨床上，用來抑制瘢痕的形成及在手術後防止內臟間的粘連。
2.抗過敏
某些種類的抗體與其抗原結合之後，可使種種組織細胞分泌組織胺(histamine)，藉此引發過敏症狀。類皮質糖可以抵抗過敏症(allergy)，其作用原理並不在於防止抗體與抗原結合，假使組織胺已經釋放出來了，也無法抑制其作用。它的作用原理是在於防止組織細胞釋放組織胺。因此，類皮質糖能解除氣喘(asthma)的症狀及防止如蕁痲疹(hives)、血清疾病等緩發性過敏(delayed hypersensitivity)。此外，類皮質糖對於下列各症也有幫助，這些疾病均可能與過敏性或自體免疫反應(autoimmune reactions)有關連:風濕關節炎(rheumatoid arthritis)，播散性紅斑性狼瘡(disseminated lupus erythromatosus)、皮黴菌病(dermatomycosis)及其他有關疾病等。
類皮質糖不但可以消炎，解除紅腫、熱痛等炎性反應所引起的痛苦;也可以治療過敏性疾病的症狀，因此在臨床上的應用日益廣泛，接受類皮質糖治療的病人也越來越多。正因為此藥的普遍使用，對於它的副作用及所引起的不良後果更應該加倍小心注意。上面已經提過欲達到消炎或治療過敏性疾病的目的，類皮質糖劑量是要相當重，必然會產生不受歡迎的副作用，長期使用之後，病人常有水腫、月亮面孔(moon face)的現象。而且長期使用之後，因ACTH長期受抑制，體內腎上腺皮質將萎縮轉變，一旦驟然停藥，將嚴重危及病人的生命安全，因此儘可能不要使用太久，若要停藥，也得逐漸降低劑量才行。對於受細菌感染的病人，使用類皮質糖更要小心。有些無知的病人或庸醫濫用類皮質糖，當他發覺各種疾狀都消失了，也許就沾沾自喜，以為病好了。事實上，不但細菌未死而且暗藏著無比的危機。以肺炎雙球菌引起的肺炎(pneurnococcal pneumonia)及肺結核(tuberculosis)為例，在使用類皮質糖之後，病人馬上退熱，細菌毒性消失，也不再咳嗽、咳血，一切安然無恙，好像全好了。實際上，類皮質糖不但抑制抗體的生產，也制止纖維芽細胞的活動，故細茵失去了對手，在"安然無恙"的同時，已於體內有如脫韁野馬，四處亂闖，細菌蔓延開來。除非另加抗生素治療，否則將達不可收拾的地步。由此案例，我們得到一個教訓，我們不可忽略症狀是一種警報，它告訴我們疾病仍然存在，如果糊里糊塗的用類皮質糖將症狀解除，無異是自毀警報系統，自毀長城。因此當醫生知道病人服過類皮質糖時，即使當時已無症狀存在，亦不得掉以輕心，因為"無症狀”可能代表最好的情況真的痊癒了，也可能代表最壞的情況細茵正在四處蔓延中。
二、類固醇的副作用
既然病人因缺乏類皮質糖而誘發一些過敏、類風濕關節炎等毛病，醫生就會評估及考慮以ACTH或可體松來治療。為什麼醫師要那麼慎重呢？因為使用此類類固醇藥，在治療時，又在製造新的人體緊迫，增加體內蛋白質的分解，妨礙康復，或者妨礙新蛋白質的合成。使用此類固醇，還會引起胸腺及淋巴腺等萎縮，造成天然產生的賀爾蒙產生困難，抑制抗體、淋巴球產生困難，對細菌性疾病無法預防。同時引起水份不能外排，而積在體內；體中離子平衡狀態失去水平，同時尿中流失了胺基酸、鈣、磷及維生素A、C、B群等。服用類固醇會破壞胃腸粘膜，而造成胃潰瘍，這也是副作用之一。
類皮質糖過多所引起的症狀，臨床上稱之為庫欣氏綜合病徵(Cushing's syndrome)。類皮質糖過多的原因可為：(l)外加過量的類皮質糖;(2)腎上腺皮質有分泌類皮質糖的腫瘤。(3)腦下垂體分泌過量的ACTH。ACTH分泌過多最普遍的原因是調節系統亂了手腳，其他可能的原因是腦下垂體出現分泌ACTH的腫瘤，甚至也可能在非內分泌組織出現可分泌具有親皮質素分泌因子(CRE---corticotropin releasing factor)，或類似ACTH的物質之腫瘤。根據報導，非內分泌組織的腫瘤可分泌具有所有已知各類賀爾蒙性質的物質。
罹患庫欣氏綜合病徵的病人體內蛋白質分解代謝相當快，所以皮膚與皮下組織很薄，肌肉細小，傷口不易癒合，而且稍受碰撞皮膚就有挫傷，並有瘀斑。毛髮生長也受抑制，使得毛髮纖維細，散亂不整。體內脂肪重新分佈，分佈的位置相當特殊。四肢脂肪減少，而集中到臉部、腹部、上背部。上背部脂肪加厚，看起來有點像水牛，稱之為 "水牛背”(buffalo hump)。腹部皮膚本來就已經變薄了，皮下脂肪一加厚，皮膚受不了張力，表皮下組織破裂出血，呈現紅紫色的條紋(stripe)。這種條紋只要是由內向外將皮膚快速張開都可以出現，如女孩子在青春期時乳房四周的皮膚以及婦女懷孕時的腹部皮膚都可出現類似的條紋，只是它們比不上庫欣氏綜合病徵病人的條紋來得明顯，而且顏色也沒有那麼紅紫色。
蛋白質被加速分解後產生胺基酸，其中有許多被運到肝臟裡變成葡萄糖，使血糖濃度上升;同時類皮質糖可抑制周邊組織利用葡萄糖，使血糖濃度更為提高，經過一段時間可引發糖尿病(diabetes mellitus)，尤其是本來基因上就已顯示較易罹患糖尿病的人。由此產生的糖尿病常伴有脂類過多症(hyperlipemia)及酮病(ketosis)，然而酸中毒(acidosis)的情況並不太嚴重。
平時類皮質糖分泌量有限，所以對於電解質與水分的代謝影響並不大。然而患庫欣氏綜合病徵者體內類皮質糖數量龐大，連礦物皮質酮的作用也表現出來了。尤其是因ACTH分泌過多而致病的人，去氧皮質脂酮(deoxycorticosterone)的分泌量也不少，而它是一種很強的礦物皮質酮，使得情況更加嚴重。此時水分與鹽類被滯留在病人體內，造成水腫(edema)，加上臉部脂肪已經過多，使病人臉孔圓圓胖胖的，像月亮(moon face)。同時鉀離子排泄殆盡，病人全身虛弱無力。罹患有庫欣氏綜合病病人之中有85%左右同時有高血壓(hyper-tension)。高血壓的病因可能是去氧皮質脂酮分泌過多，水分滯留，血液容積增加的結果;也可能是類皮質糖直接作用在血管壁所造成的。
過量的類皮質糖可導致骨質溶解(bone dissolution)，其理由有三：(1)蛋白質被加速分解代謝，使骨基質(bone matrix)不但不能重新製造，反而被溶掉;(2) 類皮質糖本身即具有抗維生素D的作用(anti-vitamine D action)；(3) 類皮質糖可增加腎小球過濾率，而加速鈣質的排泄。骨質溶解的結果造成骨質疏鬆症(osteoporosis)，本來堅硬的骨骼變得脆弱軟化，嚴重的話脊椎骨可被自已的體重壓碎，也可能出現其他種種骨骼畸形。
過量的類皮質糖可加速EEG的頻率，並可引發程度不一的精神異常，可能只使病人胃口大開，失眠或是愉悅症(euphoria)，嚴重的甚至造成精神病(psychosis)。類皮質糖不足也可使精神異常，不過一般說來，因過量而引起的症狀比不足所引起者嚴重得多。
總結所有報告說類固醇之副作用，大約有(1)中樞神經系統--精神異常、假性腦瘤，(2)眼睛--青光眼、白內障，(3)骨骼肌肉系統--骨質疏鬆症、骨缺血性壞死、肌肉病變，(4)免疫系統—免疫抑制、容易感染，(5)內分泌系統--失調，(6)消化系統--消化性潰瘍、生長遲滯、腸穿孔，(7)代謝方面--高血糖、脂肪分佈異常、胰臟炎，(8)心臟血管系統--高血壓、高血脂、鈉滯留、水腫、低血鉀鹼血症、脂肪肝，(9)過敏反應--抑制纖維母細胞，(10)局部--抑制傷口修復，(11)皮下組織萎縮等。
伍、類皮質糖的迴饋抑制作用
本來ACTH是用來刺激類皮質糖的分泌，一旦血液中游離的類皮質糖末與蛋白質結合者，數量增加，反過頭來可抑制ACTH的分泌。此項抑制作用在類皮質糖濃度增加後馬上開始，並延續一段頗長的時間，而且抑制的程度與它在血液中的濃度成正比。有一個現象我們覺得很奇怪，我們注射一次類皮質糖進入體內後，雖然ACTH馬上受抑制，但是得等到類皮質糖降回到本來的濃度之後，ACTH的分泌量才會降到最低，而發生高峰抑制(peak-inhibition);亦即類皮質糖對ACTH之迴饋抑制作用並非在血中類皮質糖濃度最高時顯出其最大抑制力，此種 "延遲”(delay)之現象仍無法解釋，不過可能是荷爾蒙在組織內長久作用所致。
各種類固醇說來都可以抑制腦下垂體分泌ACTH，只是能力各有不同，在類皮質糖這方面效力較強，抑制能力也較強;而效力較弱的，抑制能力也較弱。類皮質糖抑制ACTH分泌的作用部分到底是在視丘下部或在腦下垂體本身，專家學者的意見非常紛歧。不過目前看來似乎對這兩個部位都有作用。
因為過量的類皮質糖可抑制ACTH的分泌，因此長期使用類皮質糖而一旦停止之後，將招致危險的後果，因ACTH分泌很少，皮質發生萎縮，而且對ACTH的反應相當遲鈍，所以一旦停藥，即使ACTH夠量，皮質也只能分泌少量的類皮質糖，根本不敷日常的需要，何況腦下垂體在長期停工之後，一時要再合成夠量的ACTH也不太可能，有時候要過了一個月才能恢復正常。類皮質糖分泌太少對個體有何不利的影響，在前面已經提過了，其嚴重性也不用在此地多加解說了。解決的辦法是逐漸降低類皮質糖的劑量，同時外加ACTH一方面可恢復皮質的反應性，一方面補充ACTH的不足。
雖然過量的類皮質糖可以抑制ACTH的分泌，但是平日血漿中游離的類皮質糖濃度很低，所以平日調節類皮質糖的分泌量，並不需要用到腦下垂體的抑制作用。當然遭遇到"壓力"時是個例外。這一項觀念讀者務必要認明清楚，不要誤會了。雖然類皮質糖需要大量才能抑制ACTH，不過只要濃度稍低於正常值就能刺激ACTH的分泌。因此發病已經很久的腎上腺機能不足的病人，體內ACTH的分泌速率與合成速率都大為增加。但是類皮質糖的濃度要慢慢下降，並拖延一段期間，ACTH的分泌量才能大幅上升，假使突然間將類皮質糖的濃度下降，ACTH的分泌量增加並不多。
以往有人誤信”壓力”之所以能夠刺激ACTH的分泌，是因為它能先作用在腎上腺降低血液中類皮質糖的濃度，再間接使ACTH增加分泌。後來發現這種觀念是錯誤的，因為將動物的腎上腺切除，使血液中類皮質糖含量等於零之後，施加壓力結果發現ACTH增加的數量甚至於比未切除腎上腺之前還來得多，可見ACTH的增加與腎上腺並無關係，而與視丘下部有密切的關係。綜合上述，對於ACTH分泌量的調節方式可得如下的結論:ACTH分泌量的多寡由正反兩方力量對抗結果來決定，所謂正方是指山丘中央(median eminence)，接受神經性或其他型式的刺激後，可增加ACTH的分泌;而反方則指類皮質糖隨著其於血液中濃度的高低可程度不一的抑制ACTH的分泌。
陸、類風濕關節炎
一、名詞的定義
1.關節炎是什麼？
關節炎這個名詞是描述一群較易診斷的關節發炎性疾病，此常見關節炎疾病包括類風濕性關節炎、骨關節炎、感染性關節炎、乾癬性關節炎、與炎性腸道疾病相關的關節炎、Reiter氏症候群、僵直性脊椎炎、痛風與假性痛風等，都可稱為關節炎。
2.風濕是什麼？
不像關節炎，風濕的概念較沒有清楚的定義。事實上，「風濕」常被用來描述我們一些骨骼肌肉疼痛。這些疼痛通常沒有清楚定義的病理成因，因此風濕可能包括頸部疼痛、網球肘、腰痛和纖維肌肉痛。這些肌肉骨骼疾患被全世界的醫療人員認為是普遍的疼痛與痛苦來源。它們也通常對止痛劑和消炎藥與物理治療有所反應。
3.類風濕性關節炎
類風濕性關節炎(Rheumatoid arthritis)是一種廣泛且頑固的慢性疾病，病況輕微時僅發生在局部關節僵硬疼痛，嚴重時則會引起全身的關節腫脹疼痛及損壞，甚至造成殘障。這個病起因於身體內免疫系統發生問題，產生許多不必要的抗體，如自體抗體--類風濕性因子，不僅會殺死病菌，同時也破壞身體正常的結構。最常侵犯的部位是四肢小關節，其次是肌肉、肺、皮膚、血管、神經、眼睛等，因此可算是一種全身性的疾病。
二、類風濕關節炎發生的原因
75%的類風濕性關節炎患者血內有類風濕因子(抗lgG抗體)存在。抗lgG抗體同自身的lgC結合後，形成抗原─抗體複合物沉著於關節滑膜上，再結合並激活了補體而形成炎症。也有可能與組織抗原中的HLA-PR4有關。
由上述得知類風濕關節炎(ＲＡ-- rheumatoid arthritis)是腦下垂體功能改變的荷爾蒙異常，腎上腺皮質賀爾蒙分泌失常所致。常見的風濕疾病，證據顯示此病是免疫系統疾病，與人類基因中之主要組織配對基因(ＭＨＣ)有關連性。
除遺傳外，內分泌因素與免疫功能密切相關，類風濕關節炎患者常表現出代表腦下垂體功能改變的荷爾蒙異常。類風濕關節炎患者的荷爾蒙改變，除腎上腺皮質部所分泌的賀爾蒙外，還包括雌性激素(estrogen)調節異常。女性發生類風濕關節炎的比例高於男性二至三倍，以及發生率尖峰與停經期正好相同，此因雌激素主要由卵濾泡內膜、黃體、胎盤等所分泌，而腎上腺皮質亦有少量分泌。若停經婦女雌激素不能大量分泌，而腎上腺皮質分泌的賀爾蒙又有問題，即會發生類風濕關節炎。
除上述因素引發類風濕關節炎外，感染細菌與病毒亦被認為可能的引發因素。細菌中與類風濕關節炎發生有關的致病菌包括雙叉桿菌、變形桿菌、
Yersinia氏桿菌、沙門氏桿菌、志賀桿菌、真桿菌、披衣菌、螺旋體與雙叉桿菌。病毒者有反錄病毒與小病毒，亦曾被提出為類風濕關節炎的可能引發因素。三、早期類風濕關節炎的自我診斷
因類風濕性關節炎是種全身性的慢性發炎疾病，身體各處器官的結締組織受到傷害，最嚴重的部位就是關節，特別是手指、手腕與膝蓋的關節發生嚴重的腫痛，每天早晨初醒時特別覺得關節僵硬而無法活動。為要早期能發現，若有下列等情形就要注意了。
早晨起床時感覺肢體僵硬，達15分鐘以上，且時間超過一週以上。
二、三個以上的關節區域腫脹，時間超過一週以上。
腕關節、掌指關節、近端指間關節、踝關節或趾指間等關節，任何一關節腫脹長達一週以上。
身體部位對稱性地腫脹，時間超過一週以上。
經檢驗類風濕因子，報告結果有此因子。
手或足部Ｘ光檢查，呈現軟組織紡綞形腫脹或骨質疏鬆與骨頭侵蝕性傷害。
類風濕關節炎好發於35-50歲之間，其他一般疾病症狀，初期有2/3的人會感覺疲倦、食慾不振、全身無力、不舒服；隨後開始有左右對稱性的關節腫痛，而且早上關節僵硬超過一小時之久，經過活動後會較好，另外也會引發關節外的症狀，例如風濕結節－在關節附近皮下組織產生結節、血管炎、肋膜炎或纖維化、眼睛的鞏膜炎、脾臟腫大、血球數目下降等。
四、類風濕性關節炎慎防營養不足
1.維持腦下垂體及腎上腺機能正常的正確方法
營養素是預防及治療過敏、類風濕關節炎的最好方法。腎臟皮質部之腎上腺對膳食中的營養缺乏更是敏感，若缺乏泛酸時，此腺體就會萎縮而形成充滿血液及死亡細胞的器官。如此，可體松(cortisone)與其他的賀爾蒙就不會被分泌。甚至只要些微的缺乏泛酸，很明顯的此等賀爾蒙分泌就大大的減少。腦下垂體素、腎上腺素、性賀爾蒙等，主要由膽固醇來合成，若合成中沒有泛酸、膽固醇等，就不能來補足一下子就用完的這些賀爾蒙。在嚴重缺乏泛酸下，我們只要一補充泛酸，在24小時內，腎上腺素即能被分泌來使用。
我們如何來應付壓力危機，主要看腦下垂體及腎上腺皮質分泌賀爾蒙的能力。如果膳食中缺乏足夠的蛋白質、維生素E、維生素B2、泛酸(pantothenic acid)、膽鹼(choline)等營養素，沒有足夠的腦下垂體素(pituitary)會被合成。尤其是維生素E，對腦下垂體的重要性可從該處含有維生素E之量，是全身體組織、器官中最高者，可資證明。維生素E也可保護腦下垂體素及腎上腺素不會被氧化，因維生素E是一抗氧化劑，本身遇氧分子時，先犧牲自己被氧化掉。
若稍微缺乏亞麻仁油酸(linoleic acid)、維生素A、B2或E，也會限制此等賀爾蒙的分泌，甚至造成腎臟皮質部的萎縮，因此，此等維生素跟泛酸一樣，可看成是必需的維生素之一。若以自願者做試驗，攝食缺乏必需脂肪酸---亞麻仁油酸食物的人，其腎臟賀爾蒙的合成顯著地低於食物中不缺亞麻仁油酸者。而亞麻仁油酸主要存在於植物種仁中，故能多攝食核果類、豆類種籽，或未精製的花生油、芝麻油、茶油等，對腎臟的分泌功能，及腎臟體質的保護，有很大的幫助。而且祇要吃一點點，即能使損傷的腎臟，馬上恢復過來，到底腎臟所需此種必需脂肪酸僅是微量而已。以小老鼠為例，一供應亞麻仁油酸後不久，腎臟產生賀爾蒙的能力即提高90%之多。供應維生素B2主要在使先前缺乏者，很快能發揮腎上腺應有的功能而已。
在腎上腺皮質內含有大量的膽固醇與維生素C，雖然合成腎臟賀爾蒙不需要維生素C，但有維生素C確可保護此等賀爾蒙不被氧化，同時維生素C有很大的抗壓力效果。若缺乏維生素C或攝食不足時，腺體馬上會發生出血，賀爾蒙產生即刻下降。維生素C確可幫助可體松(cortisone)的生產，當可體松的前驅物皮質酮(cortisole)在腎臟合成後，轉移至肝臟轉化成可體松，此時亦需要維生素C。故維生素C可促進可體松的功用，及減緩它被破壞，同時亦能減低泛酸缺乏所引起的傷害程度。類風濕症、痛風患者，都要維持可體松的生產，故一定要有足夠的維生素C與泛酸，及其他相關的維生素，這是疾病發生的因，治療或預防都要從斷其因著手，不要只在症狀上處理，永遠沒有好的結果。
2.疾病發生或吃藥時
患者的營養問題來自疾病的影響與藥物的副作用，患者可能有輕微發燒的現象，伴隨著類似感冒的症狀，諸如：冷顫、全身酸痛與疲倦，加上發炎反應在體內產生腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor)與介白激素(interleukin-I)，都會促進體內的代謝消耗，使人食慾減弱，造成肌肉消瘦和體重減輕。
國外的臨床報告指出，患者在發病時期可能發生多種營養素攝取不足的隱憂，不足的營養素包括：鋅、銅、鎂、維生素，如葉酸、B6、Ａ、Ｄ、Ｅ，以及n-3(omega-3)族脂肪酸等。此外，結締組織中主要的結構成分是膠原蛋白(collagen)和彈性蛋白(elastin)，蛋白質營養不良會導致膠原蛋白分解，維生素Ｃ是合成膠原蛋白必須的輔助因子，都需要攝取充足。大家要知道膠原蛋白和彈性蛋白，是關節組織所必需的蛋白質，其合成所需的維生素與況物質都需要補充。
3. 魚肝油、魚油、ｎ-３(Omega-3)脂肪酸可改善風濕症
近代科學上已經明瞭飲食中的脂肪酸會影響體內的發炎反應，飲食中的
n-3和n-6脂肪酸會代謝成前列腺素(prostaglandin)和介白激素類的成分，具有類似荷爾蒙的調節作用。n-3與n-6脂肪酸所生成的前列腺素通常具有相反的生理功能，舉例而言，來自n-6的前列腺素會加重發炎反應，來自n-3 的前列腺素則會抑制發炎反應。若患者增加
n-3脂肪酸的攝取並配合藥物，可以有效減少關節的疼痛，改善晨間關節的僵硬狀態，甚至可以減少用藥的劑量。另外，橄欖油的攝取量與風濕性關節炎的罹患率有反比的關係，患者平日攝取的橄欖油量較少。對風濕症患者而言，飲食中的脂肪酸以增加
n-3或採用橄欖油較為有利，n-3脂肪酸的用量約為每天三至六公克，可來自魚油、芥花油與黃豆油，食用期至少三至四個月。葵花油、紅花子油、玉米油含n-6脂肪酸較多，較為不宜，應該選用高油酸的改良產品。美國醫學界最近又發現更多魚肝油對健康的好處，魚肝油以及其他魚油中，富含
n-3脂肪酸，除有益心臟健康外，同時也具止痛消炎及舒解關節炎的功效。雖然過去有關魚肝油及各種魚油有益心臟醫學報告，不勝枚舉之外，美國威爾斯卡迪夫大學研究員進行實驗，發現魚油中所含的
n-3脂肪酸能夠溶入軟骨細胞中，並降低對軟骨組織造成傷害酵素的活動力。根據該大學報告說，通常關節炎發生的關節組織部位，如果在軟骨細胞中發現
n-3脂肪酸的存在，就能停止那些在關節組織中破壞軟骨的酵素，而一般人若是n-3脂肪酸含量不足時，在罹患關節炎時往往需要進行關節的移植。醫學界針對n-3脂肪酸的研究已有十多年了，其中不少結果證實，許多人在增加魚油的攝取後也相對減少了止痛藥的服用劑量，過去的研究也知道n-3脂肪酸，對風濕性關節炎的好處，但是對軟骨的功效還是第一次發現的。五、中草藥治療類風濕症
中醫治療本病以往多採用袪風除濕、活血化瘀、通經活絡藥物，特別重用蟲類藥物如:蜈蚣、全蠍、烏梢蛇、白花蛇、穿山甲、水姪之類。這些蟲類藥物可能有抑制免疫反應的作用。有報導指出:昆明山海棠根泡酒服，治療本病110例，止痛有效率89.54%，消腫有效率98.48%，認為亦似有免疫抑制作用。
焦氏(1982)自擬"補腎袪寒治尪湯"，藥物如下：川續斷、補骨脂、製附子、熟地、骨碎補、淫羊藿、桂枝、獨活、赤白芍、威靈仙、炙虎骨(另煎兌服)、麻黃、防風。伸筋草、松節、知母、炙山甲、蒼朮、牛膝。