糖尿病的
正確認知與營養食療法(1)
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一、緒言
糖尿病在台灣發生率正逐年地增加，在1970、1979年對台北市、新莊市40歲以上居民做過盛行率調查，結果為5.05%與7.10%。1986年在台北市以及台北縣、桃園縣、彰化縣、雲林縣、台南縣的鄉村，針對40歲以上居民進行篩檢，結果顯示糖尿病盛行率為6.23%，其中鄉村與台北市區分別為5.06%與8.17%，連續3次調查顯示，台北市的盛行率有逐年增加的現象。這和美國Harris的發現一致，美國的盛行率由1930年的0.4%，增加到1978年的2.4%；台灣至目前為止，糖尿病患者應在10%之譜，每10個人之間，就有一個糖尿病人，真是到了嚴重的地步了。患者的人數為何一直增加？簡單講，就是患病者無法痊癒，而新的患者又發生了，故發病率累積而呈現一直增加之趨勢。
我們不禁要問，目前對糖尿病治療方法對嗎？發生的原因抓到了嗎？若抓到因，應可從治本去著手，對症下藥或預防，怎麼會讓糖尿病患者，僅能打胰島素來控制血糖？醫生、營養師僅能告訴患者注意飲食，建立健康飲食習慣，要糖尿病患者學習：第一、不吃甜食，第二、不吃零食讓身體發胖，第三、不吃油炸食物讓能量偏高，第四、不能多吃讓血糖升高，第五、不能饑餓讓血糖下降而休克，第六、不能受傷讓傷口難癒合，第七、注意不要引發心臟、血管疾病，第八、注意不要引發高血壓、中風，第九、注意不要引發腎臟衰竭，第十、注意眼睛的視網膜病變，‧‧‧。這種治療與預防的方法對嗎？有的是被動的預防，有的卻是注意了，但最後患者還是會死在心臟、腎臟病的併發症上。
請暫時放棄上面這些傳統的思考模式，讓我們來研究一下糖尿病發生的真正原因，若知其因，當然就可預防，甚至也可以用來治療及調養已發病者的症狀。其實糖尿病的發生不外乎下列數端：
(一)、色胺酸(tryptophan)代謝失常：
飲食中吃高蛋白質食物太多，相對的代謝此蛋白質中胺基酸的維生素B群不足。最主要的是蛋白質中的色胺酸在缺乏維生素B6的情形下，不會完全代謝而會形成中間代謝物質---黃尿酸(Xanthurenic acid)，此中間代謝物質會侵蝕、破壞胰臟的beta細胞，而beta細胞是分泌胰島素的。若此狀況一直未見改善，則胰臟beta細胞被完全破壞，就不可能分泌胰島素，此類糖尿病患者因胰臟已被破壞，故稱為胰島素依賴型，一定要注射胰島素來維持其生理機能。
當動物嚴重缺乏維生素B6時，血流中的黃尿酸(Xanthurenic acid)含量大大的提高，此黃尿酸即破壞胰臟beta細胞，在48小時中糖尿病即發生。
如果維生素B6缺乏繼續下去，則胰臟beta細胞被破壞得更嚴重，到最後胰島素根本不能分泌。
若動物直接施打黃尿酸，亦會造成胰臟beta細胞的被破壞，而造成糖尿病，在實驗室就是以此方法來製造糖尿病動物，以便進一步作藥物試驗。
(二)、胰臟中胰島素合成困難：
胰臟beta細胞無損，但胰島素合成不足，故稱為非胰島素依賴型，或部份胰島素依賴型，此是營養缺乏問題所引起。
此原因有蛋白質攝取是否均衡足夠，若合成胰島素的51個胺基酸供應無缺，再來將胺基酸合成為胰島素的營養素是否足夠，若無缺乏，胰島素自然能順利合成。蛋白質分解成胺基酸後，需有足夠的維生素C，始能順利合成胰島素。
若合成胰島素的胺基酸足夠，那涉及蛋白質合成的維生素B群要足夠，尤其是泛酸、葉酸、維生素B6、B12等。以小鼠做試驗，若缺乏此等維生素，胰島素也是一種蛋白質，其合成亦會受影響，故血液中胰島素會不足或缺乏。另外胰島素在合成時，亦需要礦物質如鋅、鉻等，若缺乏此等礦物質，胰島素的合成亦有問題。
糖尿病人要自體自然產生胰島素時，給與維生素C與維生素B1，泛酸及大量的蛋白質，並以少吃多餐，且食物中含較少的醣類食物(碳水化合物)，如此，即可自然地由體內產生足夠的胰島素。
(三)、胰島素作用功能障礙：
一般而言，可体松(cortisone)可刺激胰島素的分泌，若打了可体松後，血流中的胰島素應會增高，但在維生素B1、B12、泛酸等維生素缺乏下，血流中的胰島素卻不見得增高。
糖尿病患者若全不注射胰島素，而改每日攝食300~600IU的維生素E，則其病情卻可大大地獲得改善。此顯示維生素E有促進胰島素分泌之功用。
在糖尿病患者胰島素分泌不足時，若體內缺乏鉀、鈣、鎂、鋅、鉻等礦物質，其胰島素的功能亦不能發揮到正常的水平。
(四)、胰島素不敏感症：
除上述糖尿病患者，因缺乏某些維生素及礦物質後，胰島素功能受障礙外，還有一些是因生理引起的胰島素不敏感症。例如肥胖者體內雖有分泌胰島素，但胰島素的作用卻不靈光，也就是胰島素功能不敏感。
最早提出肥胖和糖尿病有關連的是Joslin，它在1921年指出肥胖者發生糖尿病的危險性較高。
肥胖持續時間的長短也是影響因素之一，從年輕到中年都肥胖的人比晚期中年才肥胖的人容易得到糖尿病。
在1987年Ohlson在瑞士針對男性的研究亦發現腰圍和臀圍的比率(W/H Ratio)和糖尿病的發生有正相關，顯示體脂肪的分布也很重要，蘋果型(中間肥胖型，即中廣身材)的肥胖比梨子型(末稍肥胖型，即臀部、大腿較肥胖)的肥胖較容易有高血脂、高血壓、高血糖與胰島素阻抗作用。
(五)、攝食過量的某些藥物或營養素引起：
若一個人為要治療某種疾病，醫生所使用的藥物，若改變了體內營養的代謝，很容易造成內臟受損而發展出其它的毛病。
若攝食Benzothiadizines藥物時，約有12%的人會導致糖尿病。
四氧嘧啶(Alloxan)藥物是尿酸的結晶氧化物，能選擇性地破壞胰藏β細胞，而引發試驗性的糖尿病，故是製造糖尿病動物的藥物。
以高劑量菸鹼酸可治療高膽固醇毛病，但長久吃了一年後，可能誘發出藥物性的糖尿病。
以上諸因素均會造成糖尿病，若能診斷為何種原因形成的糖尿病，或以預防及治本的角度，來攝食足夠的營養素，加上一些讓受傷的胰臟休息的方法，如限制某些食物、藥物如色胺酸、菸草酸等，並以斷食方法讓胰臟充分休息，亦有人用此來達到治療糖尿病的目的。
二、先瞭解營養代謝過程
食物經消化後，被血液吸收而輸送到身體各個組織，以製造新細胞;或是被氧化後成為熱量，供自體使用，並能排出體內不用的廢物。換句話說，身體不斷地分解、製造體組織所需要的各種成分，也同時把沒有利用價值的物質排出體外，然後再從體外補充構成體組織的新材料，這種循環的過程稱為物質代謝或新陳代謝，簡稱為代謝。
(一)、營養素的同化與異化
代謝作用可分為同化與異化作用兩種。我們的身體裏所需要的營養素有蛋白質、脂肪、醣類、礦物質、維生素及水等六大營養素。前三者為主要的營養素，而後兩者做為輔脢來幫助前三者營養素的消化及吸收。這些營養素每天都可以從食物中獲得，在胃腸裡消化、吸收後，再以這些營養素為材料，來製造新細胞、補充身體組織的消耗，這種過程稱為同化作用。
被細胞所吸收的營養素經氧化以後，產生熱量、水份、二氧化碳等，並且分解身體的成分，把上述不用的廢物排出體外的過程，稱為異化作用。
我們的身體，經過同化作用而生長、增殖、復元以維護健康;經異化作用所產生的熱能來保持體溫、產生活動力、保持精力，使身體各器官能盡其職責。腸道所吸收的各種營養素及被分解而成的物質，是以原來的型態或者是以在肝臟轉變後的型態，供應腦部、軀體肌肉、心臟及身體其他各部份來製造新的細胞，以及氧化分解而產生熱量。被利用過的部份殘渣會變成二氧化碳，藉呼吸排出體外;有的會變成尿素、尿酸，或成為像肌酸和肌酸酐般的氮化合物，而由尿中排出。
(二)、代謝過程的調節
正常人的體內代榭作用，一定是在有規則、有秩序的情形下，準確地執行的。這是藉由神經酵素與激素調節代謝作用的結果。支配著代謝的神經是自主神徑，不被意志、意念所左右。自主神經有交感和副交感兩種神經來互相協調工作，例如，交感神經緊張時，血糖就會升高;副交感神經緊張時，血糖就會降低，這樣密切而良好的調配，才能夠使身體保持正常的血糖含量。
代謝是一種化學反應，被體內酵素調節著，才能適當的控制成分，不致產生只有某物被大量分解的不平衡狀態，也不會製造出意外的物質出來。進一步言，內分泌腺分泌的激素也調節著代謝作用，例如，胰臟可以分泌胰島素及血糖升高素，前者可以降低血糖，而後者卻相反地能升高血糖，兩者密切的配合，才能維持人體內血糖的定值。
身體裏的各種成分，都日以繼夜的循著規律法則製造出來，一旦代謝發生異常現象，使製造過程紊亂，就會導致人體發生疾病。
胰島素分泌不足，引起代謝異常的狀態時，就會使血糖增高，經腎臟重吸收不完全後，即排入尿中，就稱為糖尿病。胰島素可以促進體內吸收蛋白質、脂肪、糖類等各種營養素，故胰島素是代謝所不可或缺的。如果胰島素不足，血液中的葡萄糖就會超過正常量(高血糖)，尿裡也就會含有糖分(糖尿)，並且排出大量水分。因病人排出大量水份則會產生口渴現象，大量飲水後又會排出大量尿液；大量排出水分，又會帶走很多維生素及礦物質，更會造成微量營養素的缺乏，如此惡性地循環著，當然病人最後會誘發其他的併發症。
三、胰島素的分泌與功能
(一)、胰島素分泌
胰臟的生理解剖學主要是由兩種組織所構成:(1)腺泡(acini)，(2)蘭格罕氏小島(Islets of Langerhans)。腺泡具有分泌消化液到十二指腸的功能;蘭格罕氏小島雖然沒有消化機能，卻能直接分泌胰島素及血糖升高素到血流中。人體的蘭格罕氏小島有兩類主要細胞，即阿爾法(alpha)細胞以及貝他(beta)細胞。胰島素係由貝他細胞所製造，而血糖升高素則由阿爾法細胞所分泌。嚴重糖尿病患者的胰臟有時仍有殘餘的貝他細胞，不過這些細胞具有透明的外形，但無分泌顆粒可分泌胰島素。
胰島素是一種小蛋白質，分子量約為5808，是由兩條胺基酸鏈，彼此之間以雙磺鍵(disulfide bond)連結而成，當這兩條胺基酸鏈分開時，胰島素分子的機能馬上消失。胰島素在發揮它的作用之前，必先固定在組織上，很可能是與細胞膜結合。胰島素之所以能夠固定在組織上，是因為上面一條胺基酸鏈的雙磺環與組織的硫氫根形成鏈結。
(二)、胰島素結構的秘密
剛開始β細胞所合成的insulin是一條單鏈，在細胞內彎曲折疊成適當角度，使雙硫鍵形成，而成為一個大分子，叫前胰島素(Proinsulin)，正常的β細胞不分泌proinsulin，在非常的情況下，如β細胞長久被刺激分泌，或長了由β細胞構成的腫瘤時，才會分泌proinsulin。proinsulin與insulin不同的地方是前者多一條多胜鏈，將A鏈與B鏈連接起來，此鏈叫C胜鏈(C peptide)。正常時，C 胜鏈要水解掉以後，胰島素才會分泌出來。沒有C 胜鏈將A鏈與B鏈連接起來，就無法彎曲成適當的角度以形成雙硫鍵的連結。
C 胜鏈不具類似胰島素的作用，它與胰島素一起分泌出細胞外。Proinsulin 活性不強，但是用免疫測定法定量胰島素的時候，Proinsulin與insulin可以交互反應(cross react)。正常的胰島素分泌有賴於葡萄糖的氧化，可能是需要ATP(adenosine tri-phosphate)的供給能量。胰島素的分泌也需要有cyclic AMP(adenosine mono-phosphate)，這跟其他內分泌系統的分泌一樣，均需要能量的。此外，胰島素正常的分泌也需要鈣離子、鉀離子、鋅、鉻等礦物質。
現在來談談胰島素結構的秘密，胰島素有A與B兩鏈，而前胰島素又多一C鏈，用來彎曲A與B兩鏈，以便使A與B兩鏈連結，已如前述。其胺基酸排列如下：
A鏈--- Gly-Ileu-Val-Glu-Gln-Cys-Cys-Thr-Ser-Ileu-Cys-Ser-Leu-Tyr-Gln-Leu-Glu-Asp-Tyr-Cys-Asn等21胜鏈。
B鏈--- Phe-Val-Asn-Gln-His-Leu-Cys-Gly-Ser-His-Leu-Val-Glu-Ala-Leu-Tyr-Leu-Val-Cys-Gly-Glu-Arg-Gly-Phe-Phe-Tyr-Thr-Pro-Lys-Thr等30個胜鏈。
C 鏈---A鏈頭(Gly)--Arg-Lys-Gln-Leu-Ser-Gly-Glu-Leu-Ala-Leu-Pro-Gln-Leu-Ser-Gly-Ala-Gly-Pro-Gly-Gly-Gly-Leu-Glu-Val-Gln-Gly-Val-Gln-Leu-Asp-Glu-Ala-Glu-Arg-Arg---(Thr)B鏈的尾。C鏈共有35個胜鏈。
在自然界中有24種胺基酸，但thyroxine、hydroxylysine、hydroxyproline等三種少存在於自然界。另外，胱胺酸的cystine是cysteine的氧化形態，兩者可看成一種，故存在自然界中的胺基酸大約有20種。
表1中列出有18種主要胺基酸中，可知胰島素中只有甲硫胺酸(Methionine)與色胺基酸(Tryptophan)沒有被用到，而甲硫胺酸又可由胱胺酸(Cys)轉化而來，故知胰島素沒甲硫胺酸亦無所謂，如此僅有色胺酸不被使用在胰島素中，故色胺酸若代謝不全，會產生黃尿酸之中間代謝物而破壞胰臟的beta細胞，使其分泌胰島素發生問題，良有以也。(待續)
表1. 胰島素之胺基酸成分分析表
胺基酸名稱
A鏈 B鏈 C鏈 1. Gly 1 3 7 2. Ile+ 2 0 0 3. Val+ 1 3 2 4. Glu 2 2 4 5. Gln 2 1 4 6. Cys+ 4 2 0 7. Thr+ 1 2 0 8. Ser+ 2 1 2 9. Leu+ 2 4 6 10. Asp 1 0 1 11. Tyr+ 2 2 0 12. Asn 1 1 0 13. Phe+ 0 3 0 14. His+ 0 2 0 15. Ala 0 1 3 16. Arg+ 0 1 3 17. Pro 0 1 2 18. Lys+ 0 1 1 合 計
21 30 35
---註：表中有+記號者為必需胺基酸，意即必須由食物中獲得，體內不能自行合成。